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== Interactions avec l'ADN<ref>Un protocole permettant de mettre en évidence ces interactions est disponible en Annexe 5.</ref> ==
[[Image:Dimere_thymine.svg|thumb|right|300px|Fig. 25 : Un dimère de thymine]]
Les radiations ultraviolettes peuvent altérer l’ADN<ref>Acide désoxyribonucléique</ref> des cellules. C’est l’absorption des photons par l’ADN qui conduit à la formation d’une lésion de la double hélice. En effet, le photon ultraviolet apporte suffisamment d'énergie pour créer un ''dimère de thymine''<ref>L’énergie apportée par les photons sera celle nécessaire pour provoquer par exemple formation d'une liaison entre deux thymines successives. Ces deux thymines liées par une liaison de covalence forment alors un dimère de thymine.</ref><ref>Thymine : formule <math> \mathrm{C_5N_{20}H_6}\,</math> (symbole T)</ref>(cf fig 23). Mais cette liaison ne se produit pas par hasard le long de l’ADN. Sa localisation semble dépendre de l’ordre et de l’enchainement des bases azotés. Il faut également savoir que les ultraviolets agressent plus facilement les bases de l’ADN -en les oxydant- lorsque ces dernières sont intégrées dans la structure en double hélice que lorsqu’elles sont isolées. La présence de ces dimères perturbe le fonctionnement cellulaire et provoque la mort de cellules, c'est-à-dire l’apoptose<ref>C'est à dire l'autodestruction de la cellule.</ref>.
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Les UVA, s’ils ne lèsent pas directement l’ADN, contribuent à la venue de mutations par l’intermédiaire de la formation de radicaux libres oxydants<ref>Un radical libre est une espèce chimique qui ne respecte pas la règle chimique de l'octet, c'est à dire qu'elle a un électron non apparié sur sa couche externe. Les radicaux libres ont un haut pouvoir oxydant et sont très instables.</ref>. Ceux ci sont donc responsables de la détérioration des lipides, des protéines ainsi que de la destruction des fibres de collagène<ref>Le collagène donne à la peau sa fermeté.</ref> et d'élastine<ref>Fibre qui assure la souplesse et l'élasticité de la peau.</ref> entre autres.
[[Image:Chromo_17_p53.png|thumb|left|100px|Fig. 26 : Position du gène p53 sur le chromosome 17]]
[[Image:Photocarcinogenese.jpg|thumb|right|Fig. 27 : Action des ultraviolets sur le gène p53]]
De nombreuses études ont été menées et ont montré que plusieurs gènes peuvent être mutés suite à une exposition prolongée aux ultraviolets. C’est notamment le cas du gène ''p53'' ou encore le gène ''p16''. Le gène p53 du chromosome 17 est le gène le plus fréquemment muté dans tous les cancers de la peau et dans la moitié des cancers de la peau non mélaniques. Gardien du génome, p53 est capable d’arrêter le cycle cellulaire pour permettre la réparation et d’orienter la cellule vers la mort cellulaire si elle est trop endommagée. Les mutations de ce gène causées par les UV sont très précoces; elles surviennent avant même l’apparition du cancer et on les retrouve dans les lésions précancéreuses. La mutation du gène p16 situé sur le chromosome 4 est le deuxième événement retrouvé dans les cancers cutanés. Ce gène est impliqué dans le mélanome familial et joue un rôle important dans les autres tumeurs de la peau, notamment dans les cancers épithéliomas spino cellulaires. Concernant la réparation de l’ADN, les rayons UV peuvent affecter les enzymes qui aident à sa réparation ce qui engendre alors l’altération.
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=== Bronzage, coups de soleil, vieillissement ===
Le bronzage est à la fois une ''protection'' et une ''cicatrice''. Le bronzage est le signal de certaines cellules à cause d'une forte exposition aux UV. En effet cela est du à la multiplication des mélanocytes de la peau et des grains de mélanine. Les mélanocytes sont des cellules qui barrent la route aux UV en secrétant de la mélanine, pigment protecteur. Cette photoprotection qu'est le bronzage est à peu près efficace essentiellement pour les personnes produisant de la mélanine noire - qui permet le brun de la peau bronzée -. Pour les roux par exemple, ayant la peau la claire la protection est beaucoup plus faible…
L'exposition au soleil engendre également l'épaississement de l'épiderme par l'action des UV-B. Ce qui fait une protection de plus. Cette protection est relativement faible face aux UV-A qui traversent la peau bronzée et peuvent causer des dommages cellulaires importants. À chaque exposition solaire, le capital solaire diminue entamant sa capacité à se protéger. La capacité à bronzer n'est donc pas infinie.
[[Image:Peau_modifie.png|thumb|right|300px|Fig. 28 : Schéma de la peau vue en coupe]]
Le coup de soleil est le plus connu et le plus immédiat des effets du rayonnement ultraviolet sur la peau. L'absorption des ultraviolets par les cellules les endommage. À cause de cela, notre corps cherche à réparer les dégâts. Il y a donc plus de sang qui parvient dans la zone où le Soleil a frappé. C’est donc d'une inflammation causée par un accroissement du débit sanguin sous la peau à cause des cellules qui libèrent des molécules. Ces molécules vont finalement dilater les vaisseaux sanguins. De plus la production de radicaux libres (molécules instables produites en permanence par le corps) joue aussi un rôle fondamental dans les dégâts provoqués par le soleil. Ces radicaux libres agressent les cellules et provoquent également le coup de soleil. La réaction n'est habituellement pas instantanée, mais la peau prend une coloration rouge vif dans les 15 à 20 heures qui suivent l'exposition. Les coups de soleil peuvent être douloureux et, éventuellement, entraîner la desquamation<ref>Lorsque l'on pèle</ref> de la peau. Une exposition brève et intense peut causer un coup de soleil grave chez les personnes qui n'ont pas l'habitude de s'exposer à une lumière solaire intense. Il est d'ailleurs prouvé que de telles expositions, tout comme les expositions prolongées, peuvent être liées à la manifestation de formes graves de cancer de la peau, plus tard, au cours de la vie.
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La lumière solaire est responsable en partie de l’apparition des rides ; En effet, les rayons UV peuvent briser le collagène du derme en endommageant ses fibres. La cicatrisation sera réalisée par l’accumulation excessive de l’élastine, fibre qui assure la souplesse et l’élasticité de la peau, la privant ainsi de sa surface lisse et formant des rides. Les fibres du collagène<ref>Le collagène donne à la peau sa fermeté, cette molécule est très abondante dans le corps humain</ref> désorganisées témoignent une « cicatrice solaire » et au fil des années, les élastines se cassent littéralement et ne se réparent pas, d’où la peau qui vieillit malheureusement.
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=== Cancers ===
Tout d’abord il semble bon de définir ce qu’est un cancer, donc ce n’est autre qu’un groupe de cellules qui refusent de mourir et qui persistent à se reproduire malgré que leur patrimoine génétique soit abîmé. Il faut savoir que les UV sont le cancérigène le plus puissant chez l’homme. Les cancers apparaissent généralement sur les parties du corps surexposées au rayonnement solaire, soit le front, les joues, le nez, la lèvre inférieure et l'extrémité supérieure des oreilles. Nous allons approfondir sur le mélanome malin qui est le plus redoutable. L'exposition au soleil peut engendrer trois principaux types distincts de cancer qui sont le résultat de l'altération des cellules :
* Le ''mélanome malin'', qui est le plus dangereux en dépit de sa rareté
* le ''carcinome basocellulaire''
* ''l'épithélioma spinocellulaire''
Même s’ils sont capables d’envahir les tissus voisins, ces cancers ne donnent que très exceptionnellement naissance à des métastases (cellules cancéreuses) et se guérissent a 98 % -à l'exception du mélanome malin-. Ce sont les principalement les UV-B qui provoquent ces cancers.
==== Mélanome malin ====
Il est le résultat des mélanocytes qui se mettent à proliférer de façon anarchique, d’ abord dans l’épiderme, puis dans le derme, d’où elles gagnent la circulation sanguine générale et entraînent en dernier lieu la formation de métastases. Il se présente souvent sous la forme d'un grain de beauté ou d'une tache pigmentaire qui se met soudainement à saigner ou change de couleur, de forme ou de texture. En l'absence d'un traitement précoce, le mélanome malin va généralement se propager. La nature exacte du lien entre le ''mélanome malin'' et la lumière solaire n'est pas entièrement élucidée. Cependant, il semble que, chez les personnes qui n'ont pas l'habitude de s'exposer au soleil, le risque de contracter un ''mélanome malin'' soit accru à la suite d'expositions brèves et intermittentes à une lumière solaire intense. Le ''mélanome malin'' peut être traité et guéri s'il est diagnostiqué à un stade précoce. En revanche, si le traitement est amorcé à un stade avancé de la maladie, ce cancer est souvent mortel.
==== Carcinome basocellulaire ====
Le ''carcinome basocellulaire'' est le plus répandu de tous les cancers en Amérique du Nord et en Europe. Il s'attaque généralement aux parties de la peau exposées fréquemment au soleil, mais il arrive aussi qu'il se manifeste en d'autres endroits. Ce type de cancer ressemble à une plaie saillante, dure, d'un rouge franc ou grisâtre et d'aspect perlé, qui se forme le plus souvent sur le front, les paupières, les joues, le nez et les lèvres. Même s'il subsiste un risque qu'il s'aggrave, en général, le ''carcinome basocellulaire'' ne se propage pas et, dans la plupart des cas, il se traite et se guérit facilement.
==== Épithélioma spinocellulaire ====
L' ''épithélioma spinocellulaire'' se manifeste le plus souvent lorsque la peau a été exposée au soleil pendant de longues périodes. Ainsi, ce type de cancer de la peau apparaît généralement sur les parties du corps surexposées au rayonnement solaire, soit le front, les joues, le nez, la lèvre inférieure et l'extrémité supérieure des oreilles. En outre, il prend généralement naissance là où la peau a subi des lésions dues au soleil, c'est-à-dire là où des imperfections et des taches de rousseur causées par le soleil sont présentes. Les imperfections évoluent, prenant l'aspect de plaques rugueuses et squameuses présentant de petites lésions qui ne cicatrisent pas et qui, éventuellement, s'agrandissent et deviennent croûteuses. L' ''épithélioma spinocellulaire'' peut être extirpé et, s'il est décelé à temps, les chances de guérison totale sont bonnes. Dans sa forme la plus grave, il s'attaque aux muqueuses telles les lèvres.
=== Conséquences sur les yeux ===
[[Image:Uv_lesions.jpg|thumb|right|Fig. 29 : Pénétration des rayonnements ultraviolets dans l'œil]]
Les UV-A sont les plus dangereux pour les yeux car ils atteignent le cristallin chez l’adulte et peuvent atteindre la rétine chez l’enfant, les UV-B eux endommagent les cellules de la cornée et du cristallin. Plus généralement les UV, en opacifiant le cristallin, provoquent des cataractes. La cataracte est donc une opacification du cristallin, la lentille qui permet la formation de l'image sur la rétine. C'est la première cause de cécité dans le monde, car pour y remédier il faut recourir à une intervention chirurgicale coûteuse. Le cristallin, cette lentille biologique, possède une structure en pelure d'oignon, dont chaque feuillet est constitué d'un réseau de protéines dites " cristallines " qui glissant les unes sur les autres et permettent l’accommodation, c'est-à-dire le réglage de notre vue en fonction de la distance de l'objet regardé. Une irradiation UV solaire trop importante, en solidifiant les ponts chimiques entre ces protéines, empêche l'accommodation et cause des presbyties de plus en plus nombreuses.
== Conclusion ==
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