« Drogues et Expériences/Tabac » : différence entre les versions
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{{Infobox Chimie |
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[[Fichier:Smoke-by-a-window-in-a-pub.jpg|thumb|right|200px|Fumée de tabac dans un [[Pub (lieu)|pub]] irlandais avant la mise en application de l'[[Législation sur le tabac#En Irlande|interdiction d'y fumer]].]] |
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| nom = Nicotine |
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| image = nicotine.svg |
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| image2 = Nicotine sticks.gif|Représentation de nicotine. |
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| tailleimage = 250px |
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| legende = Structure de la nicotine |
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<!-- Général --> |
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| DCI = |
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| nomIUPAC = (''S'')-3-(1-méthyl-<br />2-pyrrolidinyl)pyridine |
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| synonymes = |
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| CAS = {{CAS|5|4|1|1|5}} L ou ''S''(–) |
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| EINECS = {{EINECS|2|0|0|1|9|3|3}} |
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| RTECS = |
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| ATC = {{ATC|N07BA01}} |
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| DrugBank = |
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| PubChem = {{CID|89594}} |
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| chEBI = |
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| NrE = |
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| FEMA = {{FEMA|}} |
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| SMILES = CN1CCC[C@H]1C2=CN=CC=C2 |
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| InChI = 1/C10H14N2/c1-12-7-3-5-10(12)9-4-2-6-11-8-9/h2,4,6,8,10H,3,5,7H2,1H3/t10-/m0/s1 |
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| InChIKey = |
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| StdInChI = |
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| StdInChIKey = |
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| apparence = liquide hygroscopique, huileux, jaune, d'odeur caractéristique. devient brun à l'exposition à l'air<ref name="ICSC">{{ICSC|54-11-5}}</ref>. |
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<!-- Propriétés chimiques --> |
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| formule = |C=10|H=14|N=2 |
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| masseMol = |
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| pKa = |
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| momentDipolaire = |
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| susceptibiliteMagnetique = |
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| diametreMoleculaire = |
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| indiceIode = |
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| indiceAcide = |
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| indiceSaponification = |
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<!-- Propriétés physiques --> |
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| TTransitionVitreuse = |
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| fusion = {{tmp|-80|°C}}<ref name="ICSC"/> |
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| ebullition = {{tmp|247|°C}} (décomposition)<ref name="ICSC"/> |
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| solubilite = dans l'eau : miscible<ref name="ICSC"/> |
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| miscibilite = |
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| masseVolumique = {{unité/2|1.0097|g||cm|-3}} (L)<ref name="Lange_16ed"/>;<br /> |
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5,60 par rapport à l'air |
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| TAutoInflammation = {{tmp|240|°C}}<ref name="ICSC"/> |
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| pointEclair = {{tmp|95|°C}} (coupelle fermée)<ref name="ICSC"/> |
|||
| limitesExplosivite = {{unité/2|0.7|–=4|% vol}}<ref name="ICSC"/> |
|||
| pressionVapeur = {{unité/2|0.056|mbar}} à {{tmp|20|°C}};<br />{{unité/2|0.15|mbar}} à {{tmp|30|°C}};<br />{{unité/2|0.36|mbar}} à {{tmp|50|°C}}; |
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| viscosite = |
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| pointCritique = |
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| pointTriple = |
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| conductivitéThermique = |
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| conductivitéÉlectrique = |
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| vitesseSon = |
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<!-- Thermochimie --> |
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| emsGaz = |
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| emsLiquide = |
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| emsSolide = |
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| esfGaz = |
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| esfLiquide = |
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| esfSolide = |
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| enthFus = |
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| enthVap = |
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| capaciteTherm = |
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| PCS = |
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| PCI = |
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<!-- Propriétés biochimiques --> |
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| codons = |
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| pHisoelectrique = |
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| acideAmineEss = |
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<!-- Propriétés électroniques --> |
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| bandeInterdite = |
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| mobilitEelectronique = |
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| mobiliteTrous = |
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| 1reEnergieIonisation = |
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| constanteDielectrique = |
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<!-- Cristallographie --> |
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| systemeCristallin = |
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| reseauBravais = |
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| Pearson = |
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| classe = |
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| Schoenflies = |
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| Strukturbericht = |
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| structureType = |
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| parametresMaille = |
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| volume = |
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| densiteTheorique = |
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| macle = |
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<!-- Propriétés optiques --> |
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| refraction = {{réfraction|T=|λ=|1.5280}} (L)<ref name="Lange_16ed">{{ouvrage | langue = en | auteur = J. G. Speight, Norbert Adolph Lange | titre = Lange's handbook of chemistry | numéro d'édition = 16 | éditeur = McGraw-Hill | année = 2005 | pages totales = 1623 | isbn = 0-07-143220-5 | passage = 2.289 | consulté le = 25 février 2010 }}</ref> |
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| birefringence = |
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| dispersion = |
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| polychroisme = |
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| fluorescence = <!-- λ<sub>excitation</sub> {{λ||nm}};<br />λ<sub>émission</sub> {{λ||nm}} --> |
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| absorption = |
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| transparence = |
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| pvrRotatoire = <!--<math>\lbrack\alpha\rbrack_{D}^{25}</math>--> |
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| cteVerdet = |
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<!-- Précautions --> |
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| radioactif = |
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| 67548EEC = |
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| 67548EECref = |
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| symboles = |T+|N |
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| numeroIndex = 614-001-00-4 |
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| classificationCE = T+; R27 - T; R25 - N; R51-53 |
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| r = |R25|R27|R51/53 |
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| s = <ref name="ESIS">{{ESIS|200-193-3|nicotine}}, consulté le 11 février 2009</ref>|S1/2|S45|S61|S36/37 |
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| transportRef = |
|||
| transport = {{ADR|Kemler=60|ONU=1654|Classe=6.1|CodeClassification=|Etiquette=|Etiquette2=|Etiquette3=|Emballage=II}} |
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| NFPA704ref = |
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| NFPA704 = {{NFPA 704|54-11-5}} |
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| SIMDUTref = <ref name="Reptox">{{Reptox|CAS=54-11-5|Date=25 avril 2009}}</ref> |
|||
| SIMDUT = {{SIMDUT/2| D1A = Matière très toxique ayant des effets immédiats graves| D2A = Matière très toxique ayant d'autres effets toxiques<br /><br />Divulgation à 0,1 % selon les critères de classification}} |
|||
| SGHref = <ref name="SGH">Numéro index {{IndexCE|614-001-00-4}} dans le tableau 3.1 de l'annexe {{VI}} du [http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2008:353:0001:1355:FR:PDF règlement CE {{N°}}1272/2008] (16 décembre 2008)</ref> |
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| SGH = {{SGH|SGH06|SGH09|Dgr|H310|H301|H411}} |
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| CIRC = |
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| inhalation = |
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| peau = |
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| yeux = |
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| ingestion = |
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<!-- Écotoxicologie --> |
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| DL50 = {{unité/2|50|mg||kg|-1}} (rats, oral) <br /> {{unité/2|3.34|mg||kg|-1}} (souris, oral) <br /> {{unité/2|9.2|mg||kg|-1}} (chiens, oral) |
|||
| CL50 = |
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| LogP = 1,2<ref name="ICSC"/> |
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| DJA = |
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| odorat = |
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<!-- Données pharmacocinétiques --> |
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| CAM = |
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| biodisponibilite = |
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| liaisonProteique = |
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| metabolisme = |
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| demiVieDistrib = |
|||
| demiVieElim = |
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| stockage = |
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| excretion = |
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<!-- Considérations thérapeutiques --> |
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| classeTherapeutique = |
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| voieAdministration = |
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| grossesse = |
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| conduiteAuto = |
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| precautions = |
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| antidote = |
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<!-- Caractère psychotrope --> |
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| categoriePsycho = Stimulant |
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| modeConsommation = Inhalation (fumée), ingestion |
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| autresNoms = Voir [[Tabac]], [[Cigarette]], [[Chique]] |
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| risqueDependance = Élevé |
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<!-- Composés apparentés --> |
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| autres = |
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| autrescations = |
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| autresanions = |
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| isomères = |
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<!-- Supplément --> |
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| supplement = |
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}}<!-- -------------------------------------------- Fin de l'infoboite ------------------------------------------ --> |
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La '''nicotine''' (qui doit son nom au fait que le tabac a été introduit en France par [[Jean Nicot]]<ref>Tristan Gaston-Bretton, [http://www.lesechos.fr/info/industrie/300281432.htm « Jean Nicot, et le tabac conquit le monde »], ''[[Les Échos]]'', 21 juillet 2008</ref>) est un [[alcaloïde]] présent dans les plantes de la famille des [[solanaceae|solanacées]], notamment dans les feuilles de [[tabac]]. La nicotine confère aux plantes des propriétés [[acaricide]]s, [[insecticide]]s et [[fongicide]]s. Chez l'homme, la nicotine est responsable de la [[addiction|dépendance]] au tabac, qui pourrait bientôt peut-être être combattue par un [[vaccin anti-nicotine]]<ref>''[http://sante-guerir.notrefamille.com/sante-a-z/vaccin-anti-nicotine-plus-qu-un-espoir-pour-les-fumeurs--o250642.html#ZKxruVYWXl7YmkvM.99 Vaccin anti-nicotine : plus qu’un espoir pour les fumeurs !], d'après des travaux du Scripps Research Institute aux États-Unis, dont les résultats ont été publiés par le Journal of Medicinal Chemistry ''</ref>. |
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== Historique == |
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Le '''tabagisme passif''' résulte de l'inhalation involontaire de la [[fumée]] dégagée par la combustion de cigarettes ou cigares (''courant secondaire'', dans le cendrier par exemple), ou rejetée par un ou plusieurs fumeurs (''courant tertiaire''). La fumée de tabac ambiante (FTA) respirée par une personne exposée au [[tabagisme]] passif est un mélange de fumée du courant secondaire (environ 80 %) et de fumée du courant tertiaire. |
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La nicotine a été découverte en 1809 par [[Louis-Nicolas Vauquelin]], professeur de chimie à l’École de médecine de Paris<ref> Annales de Chimie, t. {{LXXI}}, "Analyse du tabac"</ref>, et isolée en 1828 par deux savants allemands, Wilhelm Heinrich Posselt et Karl Ludwig Reimann. |
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Suspecté au moins depuis 1964, le rôle de la nicotine dans la [[addiction|dépendance]] au cours de la consommation de [[tabac]] (ou [[tabagisme]]) est clairement reconnu dans le monde scientifique depuis 1988<ref>{{en}} ''US Department of Health and Human Service'', [http://profiles.nlm.nih.gov/NN/B/B/Z/D ''The Health Consequences of Smoking: Nicotine Addiction: A Report of the Surgeon General''], 1988</ref>. |
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La fumée de cigarettes contient environ {{formatnum:4000}} [[Composé chimique|substances chimiques]] différentes, dont 60 substances [[cancérigène]]s. Elle est dangereuse pour le fumeur et pour son entourage. |
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== Biologie végétale == |
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La fumée de cigarettes respirée directement par le fumeur (courant primaire), si elle contient approximativement la même concentration de nicotine, a une composition très différente de celle qui s’échappe latéralement de la [[cigarette]] (courant secondaire) car la combustion très incomplète, à plus basse température, contient 3 fois plus de CO ([[Intoxication au monoxyde de carbone|toxique]]), 7 fois plus de benzène, 70 fois plus de [[nitrosamine]]s et 100 fois plus d’ammoniac (irritants) que la fumée primaire<ref>[http://www.mortsubitedunourrisson.be/4conseils/Godding.htm Le tabagisme environnemental et la santé de l'enfant]</ref> ou de celle rejetée par le fumeur (courant tertiaire). |
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[[Fichier:Tabak 9290019.JPG|vignette|gauche|Champ de plants de tabac.]] |
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La nicotine est un [[alcaloïde]] présent dans les plantes de la famille des [[solanaceae|solanacées]], notamment dans les feuilles de [[tabac]] (jusqu'à 5 % du poids des feuilles). La nicotine a des propriétés [[acaricide]]s et [[insecticide]]s<ref>http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101027124734.htm</ref> du fait de son caractère neurotoxique<ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980338</ref> : sa toxicité protège la plante des insectes<ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24115287</ref>. Une famille d'insecticide de synthèse, les [[néonicotinoïde|néonicotinoïdes]], est dérivée de la nicotine naturelle. |
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L'usage de la nicotine comme insecticide est interdit en France<ref>http://e-phy.agriculture.gouv.fr/mata/6109.htm</ref>. <br>Préparation: la bouillie se prépare en arrosant 1 kg de tiges et de feuilles avec 15 l d'eau plus une poignée de savon (agent mouillant). Après 24 h, ce mélange est filtré et prêt à l'emploi. Le traitement est plus efficace s'il se déroule à température élevée (>{{tmp|30|°C}}). Il ne faut pas consommer les cultures traitées avant un délai de 4 jours, temps nécessaire à la dégradation de la nicotine. |
|||
D'après l'[[OMS|Organisation Mondiale de la Santé]], le tabagisme passif est responsable de 600 000 décès par an dans le monde, dont on estime que 28 % sont des enfants<ref>Organisation mondiale de la santé, [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs339/fr/index.html ''Tabagisme - Aide-mémoire n° 339''], juillet 2013</ref>. Il augmente le risque d'apparition de différentes [[pathologie]]s à tout âge, principalement les [[maladies cardiovasculaires]], mais aussi certains [[cancer]]s (cancer des voies respiratoires,...), infections, etc. |
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== Biologie animale == |
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== Ratio entre le courant secondaire et le courant principal == |
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=== Cinétique === |
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Le tableau ci-dessous montre quelques mesures publiées sur la composition de la fumée du courant secondaire de la cigarette comparé au courant primaire (Bates et al. 1999 et le National Institude of Occupational Safety and Health, 1991), mesurées par des méthodes diverses. |
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Cet [[alcaloïde]] agit par inhalation, ingestion et contact. La nicotine se dégrade en 3-4 jours. |
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{|class="wikitable" border="1" |
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! Désignation sur certaines compositions !! Quantité dans le courant principal par cigarette (phase gazeuse) !! Ratio courant secondaire / courant principal prise par le fumeur |
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|- |
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|align="center" |[[Monoxyde de carbone]] |
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|align="center" |26,8 - 61 mg |
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|align="center" |2,5 - 14,9 |
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|- |
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|align="center" |[[Benzène]] |
|||
|align="center" |400 - 500 [[µg]] |
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|align="center" |8 - 10 |
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|- |
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|align="center" |[[Formaldéhyde]] |
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|align="center" |1500 µg |
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|align="center" |50 |
|||
|- |
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|align="center" |[[Oxydes d'azote]] ([[NOx]]) |
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|align="center" |500 - 2000 µg |
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|align="center" |3,7 - 12,8 |
|||
|- |
|||
|align="center" |[[N-nitrosodiméthylamine]] |
|||
|align="center" |200 - 1040 ng |
|||
|align="center" |20 - 130 |
|||
|- |
|||
|align="center" |[[Goudron]]s |
|||
|align="center" |14 - 30 mg |
|||
|align="center" |1,1 - 15,7 |
|||
|- |
|||
|align="center" |[[Nicotine]] |
|||
|align="center" |2,1 - 46 mg |
|||
|align="center" |1,3 - 21 |
|||
|- |
|||
|align="center" |[[Phénol (molécule)|Phénol]] |
|||
|align="center" |70 - 250 µg |
|||
|align="center" |1,3 - 3,0 |
|||
|- |
|||
|align="center" |[[Benzanthracène]] |
|||
|align="center" |40 - 200 ng |
|||
|align="center" |2 - 4 |
|||
|- |
|||
|align="center" |[[Benzo(a)pyrène|Benzo[''a'']pyrène]] |
|||
|align="center" |40 - 70 ng |
|||
|align="center" |2,5 - 20 |
|||
|- |
|||
|align="center" |[[N-nitrosonornicotine]] |
|||
|align="center" |0,15 - 1,7 µg |
|||
|align="center" |0,5 - 5,0 |
|||
|- |
|||
|align="center" |[[Cadmium]] |
|||
|align="center" |0,72 µg |
|||
|align="center" |7,2 |
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|} |
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==== Par inhalation ==== |
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== Conséquences == |
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La nicotine inhalée est absorbée (''« résorbée »'') par les capillaires sanguins des poumons. Après un court passage dans le cœur gauche, la nicotine passe la [[barrière hémato-encéphalique]] et arrive en 10 à 19 secondes dans le cerveau, sans passage par le [[système porte]] hépatique. Elle n'est donc pas filtrée, ce qui augmente son action sur le [[système nerveux central]]<ref name=Prignon99> J. Prignot {{lien brisé|consulté le=2013-03-25|url=http://sites.uclouvain.be/loumed/CD/DATA/118/555-562.PDF|titre=Approches thérapeutiques de la cessation tabagique chez les fumeurs très dépendants}} ''Louvain Med.'' 1999;118:555-562. {{pdf}}</ref>. |
|||
Dans le monde, la communauté médicale évalue à 40 % le nombre des enfants et environ 33% celui des adultes exposés au tabagisme passif. Celui-ci serait responsable de 1 % de la mortalité totale dans le monde en 2004, soit {{unité|603000|morts}}, plus de la moitié étant due aux maladies cardio-vasculaires<ref>Öberg M, Jaakkola MS, Woodward A, Peruga A, Prüss-Ustün A, [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)61388-8/abstract ''Worldwide burden of disease from exposure to second-hand smoke: a retrospective analysis of data from 192 countries''], Lancet, 2011;377;139-146</ref>. |
|||
Les taux de nicotine sont six à dix fois plus élevés dans le plasma artériel que dans le plasma veineux<ref name=Prignon99/>. |
|||
Une étude<ref> {{en}} [http://tobaccocontrol.bmj.com/content/19/2/98.abstract Bullen C. {{et al.}} « Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial »] ''Tob Control.'' 2010;19(2):98-103.</ref> a comparé les propriétés pharmacocinétiques des cigarettes classiques, des cigarettes électroniques contenant 16 mg de nicotine et d'un inhalateur pharmaceutique de nicotine dosé à 10 mg de nicotine. L'augmentation maximale de la concentration en nicotine dans le plasma sanguin après utilisation de ces trois produits est de 13,4 ng/ml (6,5 à 20,3) en moyenne avec les cigarettes classiques, 1,3 ng/ml (0,0 à 2,6) avec les cigarettes électroniques et 2,1 ng/ml (1,0 à 3,1) avec l’inhalateur. Le pic plasmatique est atteint en 14,3 minutes (8,8 à 19,9) avec les cigarettes classiques, 19,6 minutes (4,9 à 34,2) avec les cigarettes électroniques et 32 minutes (18,7 à 45,3) avec l’inhalateur. |
|||
En 1997, un rapport de l'Académie de Médecine<ref>Académie nationale de Médecine – Rapport sur le tabagisme passif (M. Tubiana, J. Trédaniel, D. Thomas, M. Kaminski, A.J. Sasco). Bull Acad. Natle Méd., 1997, 181, 727-766.</ref> a estimé à {{formatnum:3000}} le nombre de non-fumeurs tués par le tabagisme passif par an en [[France]]. |
|||
Les concentrations obtenues avec les cigarettes électroniques sont plus faibles mais le pic plasmatique est atteint presque aussi rapidement qu’avec les cigarettes classiques. |
|||
==== Par d'autres voies ==== |
|||
Selon une étude<ref>{{en}} {{pdf}}[http://www.ersnet.org/ers/show/default.aspx?id_attach=13509 ''Lifting the smokescreen : 10 reasons for a smoke free Europe''], rapport à destination du Cancer Research (Grande-Bretagne), l'European Respiratory Society, l'Institut national du cancer et l'European Heart Network</ref> plus récente (non soumise à comité de lecture) du professeur Konrad Jamrozik pour la « European Respiratory Society », menée à l'échelle de l'[[Union européenne]], le tabagisme passif en France aurait suscité {{formatnum:5863}} morts prématurées, dont {{formatnum:1114}} non fumeurs ou ex-fumeurs : 289 sur leur lieu de travail, dont 25 dans les « lieux de convivialité » (bars, restaurants et discothèques), et {{formatnum:5574}} à leur domicile. Ces résultats reposent sur la méthodologie suivante : l'auteur applique à la mortalité de chaque tranche d'âge un taux de surmortalité obtenu par d'autres études pour quatre maladies particulières, selon le taux d'exposition de cette tranche d'âge au tabagisme passif. En pratique, ces taux de surmortalité sont généralement calculés en estimant l'augmentation du risque de maladie pour des personnes qui ont été soumises au tabagisme passif pendant une partie de leur vie. Cela ne correspond pas à la méthodologie retenue par l'auteur, qui applique ce rapport de surmortalité de façon instantanée à chaque tranche d'âge. Comme par ailleurs l'auteur présente les résultats détaillés par âge et profession, il obtient naturellement que la plupart des victimes sont des retraités victimes du tabagisme passif à leur domicile (la mortalité étant plus élevée chez les personnes âgées que dans la population générale), et que très peu meurent en raison de leur exposition professionnelle. La méthodologie de cette étude a suscité d'autres critiques, notamment du Professeur [[Robert Molimard]]<ref>Robert Molimard, ''Revue d’Épidémiologie et de Santé Publique'' 56 (2008) 286–290 [http://www.formindep.org/IMG/pdf/RESP_molimard.pdf « Le rapport européen Lifting the SmokeScreen : étude épidémiologique ou manipulation ? »] L’analyse de ce rapport révèle des anomalies considérables, telles que le changement de la définition traditionnelle du tabagisme passif : sur 5863 décès estimés, 4749 sont en réalité des fumeurs courants et les 1114 non-fumeurs comprennent également tous les ex-fumeurs, dont le risque rémanent ne peut être attribué à la fumée environnementale. Les données de la littérature utilisées dans les calculs émanent de sondages, d’une grande variabilité et d’une fiabilité contestable.</ref>. D'autres commentaires et critiques sont proposés sur une étude précédente du professeur Konrad Jamrozik, concernant le Royaume-Uni<ref>{{en}} [http://www.bmj.com/cgi/eletters/330/7495/812 ''BMJ.com Rapid Responses for Jamrozik'']</ref>. |
|||
La consommation de tabac à priser a beaucoup diminué dans la plupart des pays, dont la France, sauf en Suède où le [[snus]] connaît une utilisation assez commune, concernant environ 20 % des hommes, et en Norvège. La commercialisation du [[snus]] est interdite dans le reste de l'Union européenne. |
|||
=== |
=== Effets === |
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==== Généralités ==== |
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Le tabagisme passif accroit significativement le risque d'apparition du cancer du poumon<ref>Communiqué de presse de l'OMS : [http://www.who.int/inf-pr-1998/fr/cp98-29.html ''Ne vous laisser pas abuser : le tabagisme passif provoque le cancer du poumon] du 9 mars 1998</ref>{{,}}<ref>Hackshaw AK, Law MR, Wald NJ, |
|||
La nicotine est un [[agoniste (biochimie)|agoniste]] de certains récepteurs à l'[[acétylcholine]], les [[Récepteur nicotinique|récepteurs nicotiniques]] (nommés ainsi par opposition aux [[Récepteur muscarinique|récepteurs muscariniques]]). Les récepteurs nicotiniques sont des [[récepteur ionotrope|récepteurs ionotropes]] : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une [[dépolarisation]] du neurone post-synaptique. Ce [[potentiel postsynaptique excitateur]] a des conséquences différentes selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont abondants dans le [[système nerveux autonome]], au niveau des [[jonction neuromusculaire|jonctions neuromusculaires]], et dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ([[Système de récompense|circuit de la récompense]] notamment). À plus haute dose il s'agit d'un poison violent, qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur, la respiration). Des paralysies et des spasmes vasculaires se rencontrent fréquemment. La mort par arrêt respiratoire peut survenir rapidement après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes). |
|||
[http://www.bmj.com/cgi/content/abstract/315/7114/980 ''The accumulated evidence on lung cancer and environmental tobacco smoke''], BMJ, 1997;315:980-988</ref>. Le lien a été confirmé par plus de 50 études épidémiologiques menées dans une vingtaine de pays. |
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Elle provoque une augmentation de la [[pression artérielle]] et du [[rythme cardiaque]], entraîne une libération d'[[adrénaline]] (hormone stimulante) et réduit l'appétit, augmentant par conséquent le [[métabolisme]]. Elle a également pour effet d'améliorer la [[Attention|concentration]] et la [[Mémoire (psychologie)|mémoire]]<ref>{{en}} Rusted J, Graupner L, O'Connell N, Nicholls C, [http://www.springerlink.com/content/75034q53031260j8/?p=afde608485604678839ab0e950be77f9&pi=0 « Does nicotine improve cognitive function? »] ''Psychopharmacology (Berl.)'' 1994;115(4):547–9. {{Doi|10.1007/BF02245580}} PMID 7871101</ref>{{,}}<ref name="heishman2010">{{Cite pmid |20414766}}</ref>. |
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=== Cancer ORL === |
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Le tabagisme passif est associé à un excès de cancer des sinus de la face. Chez les sujets exposés au tabagisme passif, le risque de cancer des sinus est multiplié de deux à six fois. Un excès de risque est suspecté pour l'ensemble des cancers de la tête et du cou. |
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L'effet cancérigène de la nicotine seule n'a pas pu être prouvé sur des rats soumis à des concentrations élevées de nicotine pendant une longue période<ref name="waldum1996">{{Cite pmid|8614291}}</ref>. Par contre son effet sur les récepteurs d'acétylcholine facilite la croissance des [[tumeur]]s en favorisant l'[[angiogenèse]]<ref name="egleton2009">{{Cite pmid|19063919}}</ref>. Ces données laissent à penser que la nicotine serait un facteur favorisant la virulence du cancer mais rarement un déclencheur. |
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=== Risque accru d'infarctus du myocarde === |
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Les premiers articles scientifiques faisant suspecter un rôle délétère du tabagisme passif datent du milieu des années 1980<ref>Garland C, Barrett-Connor E, Suarez L, Criqui MH, Wingard DL, [http://aje.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/121/5/645 ''Effects of passive smoking on ischemic heart disease mortality of nonsmokers: a prospective study''], Am J Epidemiol. 1985;121:645–650</ref>. |
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Certaines études ont montré le lien entre tabagisme passif et infarctus. Au milieu des années 2000, les médias et les pouvoirs publics ont porté beaucoup d’attention à des études effectuées dans les communes de Helena<ref>Sargent RP, Shepard RM, Glantz SA, |
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[http://www.bmj.com/cgi/content/full/328/7446/977 ''Reduced incidence of admissions for myocardial infarction associated with public smoking ban: before and after study''], BMJ, BMJ 2004;328:977-980 </ref> et Pueblo<ref>Bartecchi C, Alsever RN, Nevin-Woods C et Als. |
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[http://circ.ahajournals.org/cgi/content/short/114/14/1490 ''reduction in the incidence of acute myocardial infarction associated with a citywide smoking ordinance''], Circulation, 2006;114:1490-1496</ref> aux États-Unis et dans la région du Piémont en Italie<ref>[Barone-Adesi F, Vizzini L, Merletti F, Richiardi L, |
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http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/27/20/2468 ''Short-term effects of Italian smoking regulation on rates of hospital admission for acute myocardial infarction''], European Heart Journal, 2006;27:2468-2472</ref> qui montrent des réductions de l’ordre de 11 à 40 % dans les admissions en urgence de cas d’infarctus du myocarde. Certains critiques ont cependant remarqué que l'interprétation de ces études n'est pas univoque<ref>[http://student.bmj.com/issues/04/06/papers/244.php, ''Paper plus: Public smoking bans and heart attacks''], Student BMJ, 2004 june, {{p.|244-245}}</ref>, ne pouvant en particulier distinguer clairement les rôles respectifs du tabagisme actif et passif, et ne pouvant pas exclure l'hypothèse que ces réductions s'inscrivent dans la variation aléatoire habituelle ou soient la conséquence de tendances à la baisse déjà enclenchées des années auparavant. En 2006, le professeur [[Bertrand Dautzenberg]]<ref>[http://www.tabac.gouv.fr/article.php?id_article=200 ''Interview vidéo du Pr. Dautzenberg] sur le site ''tabac.gouv.fr''</ref> avait affirmé que ces études étaient « une magnifique démonstration » de l’efficacité des interdictions de fumer, lui permettant d’espérer une réduction de 6000 à 7000 cas d’infarctus en France dès la première année de l’interdiction de fumer sur les lieux du travail. Selon le Figaro<ref>Chayet D., [http://www.lefigaro.fr/france/20071024.FIG000000036_tabac_les_entreprises_jouent_le_jeu.html ''Tabac : les entreprises jouent le jeu''], article du Figaro du 8 novembre 2007</ref>, les « bénéfices en termes de santé publique de l’interdiction de fumer en 2007 ont été nuls, le nombre des infarctus et accidents cérébraux vasculaires est resté stable », fait que le Pr. Dautzenberg a reconnu. Il a fallu attendre l'entrée en vigueur du décret d'interdiction dans les lieux de convivialité pour que les premiers effets sur les admissions pour infarctus du myocarde se fassent sentir, avec une baisse de 15 % le premier mois par rapport à l'année précédente, toujours selon le Figaro<ref>Chayet D., [http://www.lefigaro.fr/actualites/2008/02/23/01001-20080223ARTFIG00146-interdiction-de-fumerles-infarctus-deja-en-baisse.php ''Interdiction de fumer : les infarctus déjà en baisse''], article du Figaro du 22 février 2008</ref>. |
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En Écosse, une réduction de 17 % avait été annoncée initialement, mais le chiffre a ensuite été revu à la baisse<ref>[http://news.bbc.co.uk/1/hi/magazine/7093356.stm Article du BBC news du 14 novembre 2007]</ref> quand les statistiques officielles des services de santé écossais ont été publiées ; la réduction constatée dans les chiffres définitifs était de 8 % seulement, légèrement supérieure à celle des années précédentes mais sans sortir de la variabilité normale. Le même phénomène avait été observé en 2005 en Irlande, mais là aussi la baisse du nombre d'infarctus, plus prononcée que les années précédentes mais s'inscrivant dans une tendance de [[long terme]], n'était pas suffisante pour qu'il soit possible de l'attribuer à coup sûr à l'interdiction de fumer. En Italie, le rôle positif de l'interdiction de fumer a en revanche été mis en évidence par une étude prenant en compte la tendance de long terme et les autres causes majeures d'accidents cardiaques<ref>Cesaroni G., Forastiere F., Agabiti N. et Als, [http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/117/9/1183 ''Effect of the Italian Smoking Ban on Population Rates of Acute Coronary Events''], Circulation, 2008;117:1183-1188</ref>. Une réduction de 8 % des infarctus après l’interdiction de fumer dans la ville de New York a également été constatée<ref>Juster HR, Loomis BR, Hinman TM et Als, [http://www.ajph.org/cgi/content/abstract/97/11/2035 ''Declines in hospital admissions for acute myocardial infarction in New York state after implementation of a comprehensive smoking ban''], American Journal of Public Health, 2007;97:2035-2039</ref>. |
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==== Dépendance ==== |
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S’il règne un large consensus au sein de la communauté médicale sur la corrélation entre tabagisme passif et augmentation du risque d’infarctus du myocarde, le débat actuel porte sur la durée et l’intensité d’exposition à la fumée passive nécessaires pour provoquer cette pathologie. Une étude menée au Japon à l'université d'Osaka<ref> |
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Le [[tabagisme]] induit rapidement une [[dépendance physique]] du fait de la présence de nicotine<ref>[http://www.tabac-info-service.fr/Vos-questions-Nos-reponses/Dependance2 ''Dépendance''] sur le site http://www.tabac-info-service.fr</ref>. Le [[sevrage (toxicologie)|sevrage]] du [[tabac]] peut entraîner des phénomènes indésirables {{Incise |irritabilité, maux de tête, anxiété{{Etc.}}}} voire conduire, dans des cas extrêmes, à une [[dépression (psychiatrie)|dépression]]. Bien que leur maximum se situe aux alentours de trois à quatre jours, ces symptômes peuvent durer quelques semaines après la dernière consommation. Il convient donc d'apprendre à y faire face efficacement : en cas de difficulté répétée, il est possible de recourir à l'une des [[méthodes d'arrêt du tabagisme|aides à l'arrêt du tabagisme]], sans attendre la manifestation d'effets néfastes à long terme de la cigarette. |
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Otsuka R, Watanabe H, Hirata K et Als, [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/286/4/436 ''Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy young adults''], JAMA, 2001;286:436-441</ref> a révélé qu'une courte exposition au tabagisme passif suffisait à provoquer chez les non fumeurs en bonne santé une diminution transitoire de la réserve de vélocité du débit sanguin, précurseur d'un phénomène d'athérosclérose qui à long terme accroît le risque d'infarctus. En revanche cette exposition n'affectait pas significativement les fumeurs. L'intérêt principal de ce travail est de démontrer que le tabagisme passif, caractérisé par des concentrations de toxiques moindres que le tabagisme actif, pouvait toutefois entraîner des conséquences cardiovasculaires significatives. Ces travaux ont été repris par d'autres spécialistes qui concluent à la nécessité de protéger les non fumeurs du tabagisme passif<ref> |
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Glantz SA, Parmley, WW, [http://www.tobaccoscam.ucsf.edu/pdf/9.1-Glantz&Parmely-EvenALittleIsDangerous.pdf ''Even a Little Secondhand Smoke Is Dangerous''], JAMA, 2001;286:462-463</ref>. Un autre spécialiste<ref>Siegel M, [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2100052 ''Is the tobacco control movement misrepresenting the acute cardiovascular health effects of secondhand smoke exposure? An analysis of the scientific evidence and commentary on the implications for tobacco control and public health practice''], Epidemiol Perspect Innov, 2007: 4:12</ref> regrette toutefois que cette information ait été utilisée par des mouvements de lutte contre le tabac pour affirmer l'existence d'un effet immédiat sur le risque d'infarctus, similaire à celui observé chez les fumeurs actifs. En réalité l'étude menée par l'université d'Osaka permet juste d'affirmer qu'une courte exposition au tabagisme passif suffit à déclencher un processus qui peut s'avérer mortel si l'exposition se répète. En revanche, elle démontre aussi que le débit sanguin, le rythme cardiaque et la pression artérielle ne sont pas affectés à court terme par l'exposition au tabagisme passif, si bien qu'un risque immédiat d'infarctus du myocarde n'a pas lieu d'être suspecté. |
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L'un des effets de la nicotine est la production anormale de [[dopamine]], qui place le fumeur dans un état d'[[euphorie]]. Quand le niveau de dopamine baisse, le fumeur se trouve en état de manque, ce qui le pousse à fumer à nouveau<ref>{{Ouvrage |langue=en |auteur1=John Emsley |titre=Molecules at an exhibition |lieu= |éditeur=Oxford University Press| année=1998 |pages totales=250 |oclc=37513134 |passage=82-4 |isbn=0-19-286206-5 |lire en ligne= }}</ref>. Si la dépendance immédiate (dite « physique ») disparait assez vite, le fumeur garde toutefois le souvenir de cet état d'euphorie, si bien qu'il peut être tenté de recommencer à fumer pendant une période assez longue après la disparition de la dépendance physique. On parle alors de dépendance psychologique. |
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Selon la [[Fédération française de cardiologie]] (communiqué de presse du 3 octobre 2006), le tabagisme passif est la cause de {{formatnum:5000}} [[mortalité|décès]] par an en France, dont {{formatnum:3000}} d’origine [[maladie cardio-vasculaire|cardio-vasculaire]]. |
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En 1994, le journal [[ABC news]] a présenté des preuves que les fabricants de tabac manipulaient le taux de nicotine des cigarettes afin d'assurer un niveau de dépendance optimal<ref>Establishing a Nicotine Threshold for Addiction -- The Implications for Tobacco Regulation [http://www.mydragoon.fr/blog/fumer-pour-la-nicotine-mourir-du-goudron/ Fumer pour la nicotine – mourir du goudron]Jack E. Henningfield, Neal L. Benowitz (July 14, 1994)</ref>. |
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=== Fœtus et l’enfant === |
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Les chiffres mentionnés ci-dessous proviennent du rapport d'un groupe de travail sur le tabagisme passif, faisant la synthèse de travaux antérieurs<ref>http://lesrapports.ladocumentationfrancaise.fr/BRP/014000432/0000.pdf</ref>. Ce groupe de travail réunissait des médecins et des responsables d'organismes de lutte contre le tabagisme. |
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Les signalements de dépendance aux spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine chez les personnes n'ayant jamais fumé sont rares et concernent exclusivement les formes orales<ref> [http://www.afssaps.fr/var/afssaps_site/storage/original/application/6eaa9d57c265a8278ad1fe55e1bd95f6.pdf Commission nationale des stupéfiants et des psychotropes sur la cigarette électronique] Compte rendu de la réunion du 24 juin 2010 (AFSSAPS)</ref>. |
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==== Mort subite du nourrisson ==== |
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Le risque de mort subite est multiplié par deux si l'entourage de l'enfant fume. Qui plus est, la relation dose-effet est démontrée : le risque augmente en fonction du nombre de fumeurs dans la maison, en fonction du nombre total de cigarettes fumées chaque jour, ainsi qu’en fonction de la durée d’exposition au tabagisme du nourrisson. |
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==== Surdosage et intoxication ==== |
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Un surdosage en nicotine se manifeste par les symptômes suivants : nausées, palpitations, maux de tête ([[céphalées]]), insomnies, diarrhées, lipothymies (malaise, vertige, lourdine, étourdissement{{etc.}}), sècheresse buccale, hypersalivation, douleurs abdominales, diminution de l'acuité auditive, faiblesse générale{{etc.}} |
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Si la mère fume, le risque de [[Bronchite aiguë|bronchite]] de l’enfant augmente de 72 % par rapport à celui d’un enfant dont la famille ne fume pas. |
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L’augmentation du risque est de 29 % si un autre membre de la famille fume. |
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À doses élevées, peuvent apparaître une hypotension, un pouls faible et irrégulier, une gêne respiratoire, une prostration, un collapsus cardiovasculaire et des convulsions. Les doses de nicotine tolérées par les sujets fumeurs peuvent entraîner une intoxication aiguë susceptible d'être fatale chez les jeunes enfants. À haute dose, elle possède un effet dépresseur et provoque des nausées et vomissements, puis la mort par paralysie respiratoire ([[surdose]]). |
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==== Asthme de l’enfant ==== |
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Chez l’enfant asthmatique, le tabagisme passif augmente l’intensité et la fréquence des crises, en particulier chez le jeune enfant. |
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Il existe une relation dose-effet. En effet, les {{refnec|études montrent que le risque de crise d’asthme augmente de : |
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* 14 % quand le père fume ; |
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* 28 % quand la mère fume ; |
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* 52 % quand les deux parents fument}}. |
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La dose létale médiane [[Dose létale médiane|DL{{ind|50}}]] pour un rat est de {{unité/2|50|mg||kg|-1|}}, pour une souris de {{unité/2|3|mg||kg|-1|}}. Chez l'homme, une source ancienne<ref> Guide pratique des intoxications, E. Fornier, éditions Heures de France, 1977</ref> mentionne {{unité/2|60|mg|}}, soit en moyenne ({{unité/2|0.5|–=1|mg||kg|-1}}). Une analyse récente<ref>Bernd Mayer, [http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00204-013-1127-0/fulltext.html How much nicotine kills a human? Tracing back the generally accepted lethal dose to dubious self-experiments in the nineteenth century], Archives of Toxicology 10.1007/s00204-013-1127-0, 4th Oct 2013 </ref> indique une [[dose létale]] pour l'être humain probablement comprise entre {{Unité/2|500|mg}} et {{unité/2|1|g}}. |
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Il est difficile de séparer le rôle du tabagisme de la mère durant la grossesse et le rôle du tabagisme passif dans la petite enfance. Le rôle du tabagisme durant la grossesse semble cependant être le plus important.{{référence nécessaire}} |
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== Utilisation == |
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{{loupe|substitut nicotinique}} |
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L'exposition à la fumée de tabac est associée, chez le jeune enfant, à une augmentation du risque d'infection des voies aériennes inférieures ([[bronchite]], [[pneumonie]]) et supérieures, et à une irritation des voies respiratoires supérieures, avec des rhino-pharyngites et des [[otite]]s, toutes affections pouvant occasionner des séquelles sérieuses. |
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La nicotine est utilisée en [[médecine]] dans le cadre du [[sevrage tabagique]] comme [[traitement de substitution]]. Elle existe sous plusieurs formes, comme le [[timbre transdermique]] ou la [[gomme à mâcher]] par exemple. C'est un des traitements de première intention<ref>Haute autorité de santé, {{pdf}} [http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2014-01/recommandations_-_arret_de_la_consommation_de_tabac.pdf ''Arrêt de la consommation de tabac : du dépistage individuel au maintien de l’abstinence en premier recours''], 2014</ref>. |
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== Controverses == |
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Selon l'équipe du neurobiologiste français Jean-Pol Tassin ([[INSERM]], [[Collège de France]]), la nicotine seule ne suffirait pas à induire une dépendance chez l'animal ; il faudrait lui associer par exemple des inhibiteurs de la monoamine-oxydase, présents dans la fumée de tabac<ref> [http://lettre-cdf.revues.org/283 « Entretien avec Jean-Pol Tassin »] ''La lettre du Collège de France'' Hors-série {{N°}}3 | 2010, mis en ligne le 24 juin 2010.</ref>. Se pose alors la question de l'usage de la cigarette électronique utilisée par certains fumeurs dans le cadre d'un sevrage tabagique. Pourtant cette dernière ne contient pas d'inhibiteurs de la monoamine-oxydase mais seulement de la nicotine qui provoque une sensation de picotement appelée « hit » dans la bouche et la gorge. Ceci pourrait constituer un stimulus précurseur à l’administration de la substance dépendante pour le cerveau du fumeur. |
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Lorsque l’enfant est soumis au tabagisme passif des parents à domicile, le risque d’[[otite]]s récidivantes est augmenté de 48 % et de 38 % pour les épanchements de l’oreille. Là encore, il existe une relation dose-effet. |
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La notion de dépendance à la nicotine a également été mise en cause<ref>[http://www.formindep.org/Le-mythe-de-l-addiction-a-la.html R. Molimard. ''Le mythe de l’addiction à la nicotine''], Formindep, 30 juin 2012</ref> par le [[Robert Molimard|Professeur Molimard]], fondateur de la tabacologie en France, signataire de la préface de l'ouvrage ''Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie''<ref>Hanan Frenk et Reuven Dar, ''Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie'', préface du {{Pr|[[Robert Molimard]]}}, Paris, Belles Lettres, 2005 ; traduction de ''A critique of nicotine addiction'', Kluwer, 2000</ref>. |
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==== Conséquences bucco-dentaires ==== |
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Il existe un lien entre tabagisme passif et risque de [[carie dentaire|carie]] chez les enfants et les adolescents dont les parents fument<ref>Ayo-Yusuf OA, Reddy PS, van Wyk PJ, van den Borne BW, [http://www.jahonline.org/article/PIIS1054139X0700184X/abstract ''Household smoking as a risk indicator for caries in adolescents''], J Adolesc Health, 2007;41:309-11</ref>{{,}}<ref>Aligne CA, Moss ME, Auinger P, Weitzman M, [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/289/10/1258 ''Association of pediatric dental caries with passive smoking''], JAMA, 2003;289:1258-1264</ref>. En outre, inhaler la fumée favorise les problèmes respiratoires et la respiration par la bouche. |
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== Culture == |
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==== Enfants de femmes enceintes non-fumeuses ==== |
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Dans le roman policier ''[[Drame en trois actes]]'' d'[[Agatha Christie]], trois personnes sont empoisonnées à la nicotine. |
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Lorsque la femme [[grossesse|enceinte]] est exposée à la fumée des autres, l’enfant risque un retard de croissance intra-utérin et de petit poids à la naissance. Ce risque est d’autant plus élevé dans le cas où la mère fume. |
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== Notes et références == |
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==== Autres ==== |
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{{Références |
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Il existe une corrélation inverse entre l'exposition de l'enfant au tabagisme passif et son développement psycho-intellectuel<ref>Yolton K, Dietrich K, Auinger P, Lanphear BP, Hornung R, [http://www.ehponline.org/members/2004/7210/7210.html ''Exposure to environmental tobacco smoke and cognitive abilities among US children and adolescents''], Environ Health Perspect, 2005;113:98-103</ref>. Cet effet sur les fonctions cognitives est également retrouvé chez l'adulte<ref>Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM, Naughton F, Matthews FE, [http://www.bmj.com/cgi/content/abstract/338/feb12_2/b462 ''Exposure to secondhand smoke and cognitive impairment in non-smokers: national cross sectional study with cotinine measurement''], BMJ, 2009;338:b462</ref>. |
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|colonnes=2 |
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== Voir aussi == |
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== Campagnes contre le tabagisme passif == |
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{{Autres projets |
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En [[Occident]], où la législation contre l'usage du tabac dans les lieux publics se fait de plus en plus sévère depuis la fin des [[années 1990]], de nombreux débats se déroulent concernant la fumée secondaire, c'est-à-dire l'impact du tabagisme sur les non-fumeurs qui côtoient des fumeurs. |
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| commons = Category:Nicotine |
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Au [[Canada]] tout particulièrement, une campagne a eu lieu en [[2004]] à laquelle participait Heather Crowe. Cette ancienne serveuse d'[[Ottawa]], en [[Ontario]], a reçu de ses médecins un diagnostic de [[cancer du poumon]], bien qu'elle n'ait jamais fumé de sa vie. Elle a mis sur pied sa fondation, et le gouvernement canadien l'a utilisée dans une campagne publicitaire anti-tabac, arguant que Madame Crowe avait travaillé pendant 40 ans dans des restaurants fumeurs. Heather Crowe a également sillonné le Canada pour informer les gens sur les dangers de la fumée secondaire. Cette campagne a reçu beaucoup d'échos dans les médias canadiens, au point que la sexagénaire a été élevée en symbole de la lutte anti-tabac. Mais elle a également suscité de l'opposition, certains s'insurgeant contre ce qu'ils prétendent être l'exploitation d'une personne malade, et rappelant que rien ne prouvait que sa maladie fût le résultat de son exposition à la fumée secondaire. Heather Crowe s'est éteinte des suites du cancer du poumon le {{date|22|mai|2006}}, à l'âge de 61 ans. |
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| wikispecies = <!-- Wikispecies --> |
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* [http://radio-canada.ca/nouvelles/societe/2006/05/23/002-Heather-crowe-deces.shtml Heather Crowe : mort d'un symbole] Site de Radio-Canada |
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| wiktionary = <!-- Wiktionary --> |
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* [http://www.geocities.com/defendliberty2004/heathercrowe.html The Heather Crowe File] Critique de la campagne canadienne contre le tabagisme passif |
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| wikiversity = <!-- Wikiversity --> |
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| wikivoyage = <!-- Wikivoyage --> |
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}} |
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=== Bibliographie === |
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* {{article|langue=en |prénom1=N. L. |nom1=Benowitz |lien auteur1=|titre=Pharmacology of Nicotine: Addiction and Therapeutics|périodique=Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. |lien périodique=Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. |volume=36 |numéro=|jour=|mois=|année=1996 |pages=597-613 |issn=0362-1642|url texte=| doi= 10.1146/annurev.pa.36.040196.003121 |consulté le=20 novembre 2010}} |
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=== Législation française === |
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La [[loi Évin]] du {{date|10|janvier|1991}} protégeait, en théorie, les non-fumeurs en organisant les comportements en société des fumeurs. Dans la pratique, le [[Décret (France)|décret]] n° 92-478 du {{date|29|mai|1992}} d'application de la loi a été peu appliqué, tant dans les entreprises que dans les lieux publics. |
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Depuis le {{1er}} février 2007, il est interdit de fumer dans tous les lieux fermés et couverts accueillant du public ou qui constituent des lieux de travail, dans les établissements de santé, dans l'ensemble des transports en commun, et dans toute l'enceinte (y compris les endroits ouverts tels les cours d'écoles) des écoles, collèges et lycées publics et privés, ainsi que des établissements destinés à l’accueil, à la formation ou à l’hébergement des mineurs. Cette interdiction doit être rappelée par une signalisation apparente. |
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L'interdiction s'applique depuis le {{1er}} janvier 2008 aux débits de boissons, hôtels, restaurants, débits de tabac, casinos, cercles de jeux et discothèques. |
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Dans les lieux fermés et couverts, le responsable d'établissement peut décider de la création d’emplacements réservés aux fumeurs. Dans les lieux de travail, publics ou privés, leur mise en place est soumise à l’avis du comité d’hygiène et de sécurité. |
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De façon à protéger les non-fumeurs du tabagisme passif, ces emplacements doivent être clos, équipés de dispositifs de ventilation puissante, et aucune prestation ne pourra y être délivrée de telle sorte qu'aucun salarié, qu’il appartienne ou non à l’établissement, n'ait à y pénétrer avant une heure après la fin de l’utilisation du local. |
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La superficie de ces emplacements ne devra pas être supérieure à 20 % de la surface de l'établissement et un emplacement ne pourra dépasser {{unité|35|mètres}} carrés. Un message sanitaire de prévention sera apposé à l’entrée. Les mineurs de moins de 16 ans ne pourront pas y accéder. |
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La création des emplacements réservés aux fumeurs ne pourra cependant avoir lieu ni dans des écoles, collèges, lycées et universités, ni dans les établissements de santé. |
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Le fait de fumer hors des emplacements réservés à cet effet sera sanctionné par une contravention de {{3e}} classe forfaitisée de {{unité|68|euros}}. Le fait d'avoir sciemment favorisé la violation de l'interdiction de fumer, ou de n'avoir pas mis en place les normes applicables aux emplacements réservés aux fumeurs ou la signalétique y afférent, sera sanctionné par une contravention de {{4e}} classe, contravention forfaitisée dans les deux derniers cas à {{unité|135|euros}}. |
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Cependant, beaucoup de bars et de restaurants profitent de textes contradictoires et de décisions de justice floues pour autoriser la cigarette sur des terrasses plus ou moins aérées. La [[Cour de cassation (France)|Cour de cassation]] a, dans un arrêt du 13 juin [[2013]]<ref>[http://www.courdecassation.fr/jurisprudence_2/deuxieme_chambre_civile_570/980_13_26754.html « Arrêt n° 980 du 13 juin 2013 (12-22.170) - Cour de cassation - Deuxième chambre civile - ECLI:FR:CCASS:2013:C200980 »]</ref>, mis fin définitivement aux différentes interprétations en donnant une définition très claire de ce que doivent être des terrasses ouvertes. Cette décision est incontestablement une victoire pour l'association [[Droits des non-fumeurs]] à l'origine de la procédure judiciaire. |
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=== Législation suisse === |
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Depuis le {{1er}} mai 2010 il est interdit de fumer dans les espaces fermés accessibles au public ou qui servent de lieu de travail à plusieurs personnes, tels que les bâtiments de l’administration publique, les hôpitaux et les autres établissements de soins, les garderies, les maisons de retraite et les établissements assimilés, les établissements d’exécution des peines et des mesures, les établissements d’enseignement, les musées, les théâtres et les cinémas, les installations de sport ainsi que les établissements d’hôtellerie et de restauration. |
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L’exploitant ou la personne responsable du règlement de maison peut autoriser à fumer dans des locaux spécialement aménagés dans lesquels aucun employé ne travaille, pour autant qu’ils soient isolés des autres espaces, désignés comme tels et dotés d’une ventilation adéquate sous contrôle du [[Conseil fédéral (Suisse)|Conseil fédéral]] qui édicte des dispositions spéciales relatives à la conception des locaux fumeurs et aux exigences concernant la ventilation. Il règle également la situation dans les établissements de détention ainsi que dans les établissements de séjour permanent ou prolongé. |
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Toutefois une autorisation d’établissement fumeurs est octroyée, sur demande, aux établissements de restauration qui disposent d’une surface accessible au public égale ou inférieure à {{unité|80|m|2}}, qui disposent d’une ventilation adéquate et sont clairement reconnaissables de l’extérieur comme des établissements fumeurs et qui n’emploient que des personnes dont le contrat de travail stipule qu’ils acceptent de travailler dans un établissement fumeurs. |
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Les [[canton suisse|cantons]] peuvent édicter une loi cantonale plus restrictive que la loi fédérale. |
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Celui qui, aura intentionnellement ou par négligence, enfreint l'interdiction de fumer, aménagé des locaux fumeurs qui ne remplissent pas les conditions fixées, exploité un établissement fumeurs sans être au bénéfice d’une autorisation ou qui, en tant que titulaire d’une autorisation, ne le désigne pas comme tel est puni d'une amende de 1000 [[franc suisse|francs]] au plus. |
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== Notes et références == |
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== Annexes == |
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=== Articles connexes === |
=== Articles connexes === |
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* [[Interdiction de fumer]] |
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* [[Législation sur le tabac]] |
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* [[Sevrage tabagique]] |
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* [[Interdiction de fumer dans les voitures à personnes]] |
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* [[Nicotinémie]] |
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* [[Avertissements sur les paquets de cigarettes]] |
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* [[Récepteur nicotinique]] |
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* [[Cigarette]], [[Cigare]], [[Narguilé]] |
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* [[Tabac non destiné à être fumé]] |
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* [[Ragnar Rylander]] |
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* [[ |
* [[Tabacologie]] |
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* [[Tabac et grossesse]] |
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* [[Tabagisme]] |
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=== Liens externes === |
=== Liens externes === |
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* {{en}} [http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/nicotine.htm#PartTitle:7.%20TOXICOLOGY Chemical Safety Information from Intergovernmental Organizations] |
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* [http://www.cfes.sante.fr/espace_tabac/tabagisme_passif/tabagisme.htm Site de l'INPES] |
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* [http://fr.calameo.com/books/0006928353a5f33c702cf La nicotine, ses propriétés insecticides (document Seita)] |
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* [http://www.greenfacts.org/fr/tabac/index.htm Tabagisme passif et santé] un résumé par GreenFacts du rapport scientifique du [[Centre international de recherche sur le cancer]] (IARC) |
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*[http://www.tabac-info-service.be Tabac Info Service] |
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Version du 26 février 2015 à 23:00
Modèle:Infobox Chimie La nicotine (qui doit son nom au fait que le tabac a été introduit en France par Jean Nicot[1]) est un alcaloïde présent dans les plantes de la famille des solanacées, notamment dans les feuilles de tabac. La nicotine confère aux plantes des propriétés acaricides, insecticides et fongicides. Chez l'homme, la nicotine est responsable de la dépendance au tabac, qui pourrait bientôt peut-être être combattue par un vaccin anti-nicotine[2].
Historique
La nicotine a été découverte en 1809 par Louis-Nicolas Vauquelin, professeur de chimie à l’École de médecine de Paris[3], et isolée en 1828 par deux savants allemands, Wilhelm Heinrich Posselt et Karl Ludwig Reimann.
Suspecté au moins depuis 1964, le rôle de la nicotine dans la dépendance au cours de la consommation de tabac (ou tabagisme) est clairement reconnu dans le monde scientifique depuis 1988[4].
Biologie végétale
La nicotine est un alcaloïde présent dans les plantes de la famille des solanacées, notamment dans les feuilles de tabac (jusqu'à 5 % du poids des feuilles). La nicotine a des propriétés acaricides et insecticides[5] du fait de son caractère neurotoxique[6] : sa toxicité protège la plante des insectes[7]. Une famille d'insecticide de synthèse, les néonicotinoïdes, est dérivée de la nicotine naturelle.
L'usage de la nicotine comme insecticide est interdit en France[8].
Préparation: la bouillie se prépare en arrosant 1 kg de tiges et de feuilles avec 15 l d'eau plus une poignée de savon (agent mouillant). Après 24 h, ce mélange est filtré et prêt à l'emploi. Le traitement est plus efficace s'il se déroule à température élevée (>Modèle:Tmp). Il ne faut pas consommer les cultures traitées avant un délai de 4 jours, temps nécessaire à la dégradation de la nicotine.
Biologie animale
Cinétique
Cet alcaloïde agit par inhalation, ingestion et contact. La nicotine se dégrade en 3-4 jours.
Par inhalation
La nicotine inhalée est absorbée (« résorbée ») par les capillaires sanguins des poumons. Après un court passage dans le cœur gauche, la nicotine passe la barrière hémato-encéphalique et arrive en 10 à 19 secondes dans le cerveau, sans passage par le système porte hépatique. Elle n'est donc pas filtrée, ce qui augmente son action sur le système nerveux central[9]. Les taux de nicotine sont six à dix fois plus élevés dans le plasma artériel que dans le plasma veineux[9].
Une étude[10] a comparé les propriétés pharmacocinétiques des cigarettes classiques, des cigarettes électroniques contenant 16 mg de nicotine et d'un inhalateur pharmaceutique de nicotine dosé à 10 mg de nicotine. L'augmentation maximale de la concentration en nicotine dans le plasma sanguin après utilisation de ces trois produits est de 13,4 ng/ml (6,5 à 20,3) en moyenne avec les cigarettes classiques, 1,3 ng/ml (0,0 à 2,6) avec les cigarettes électroniques et 2,1 ng/ml (1,0 à 3,1) avec l’inhalateur. Le pic plasmatique est atteint en 14,3 minutes (8,8 à 19,9) avec les cigarettes classiques, 19,6 minutes (4,9 à 34,2) avec les cigarettes électroniques et 32 minutes (18,7 à 45,3) avec l’inhalateur. Les concentrations obtenues avec les cigarettes électroniques sont plus faibles mais le pic plasmatique est atteint presque aussi rapidement qu’avec les cigarettes classiques.
Par d'autres voies
La consommation de tabac à priser a beaucoup diminué dans la plupart des pays, dont la France, sauf en Suède où le snus connaît une utilisation assez commune, concernant environ 20 % des hommes, et en Norvège. La commercialisation du snus est interdite dans le reste de l'Union européenne.
Effets
Généralités
La nicotine est un agoniste de certains récepteurs à l'acétylcholine, les récepteurs nicotiniques (nommés ainsi par opposition aux récepteurs muscariniques). Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs ionotropes : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une dépolarisation du neurone post-synaptique. Ce potentiel postsynaptique excitateur a des conséquences différentes selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont abondants dans le système nerveux autonome, au niveau des jonctions neuromusculaires, et dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques (circuit de la récompense notamment). À plus haute dose il s'agit d'un poison violent, qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur, la respiration). Des paralysies et des spasmes vasculaires se rencontrent fréquemment. La mort par arrêt respiratoire peut survenir rapidement après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes).
Elle provoque une augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, entraîne une libération d'adrénaline (hormone stimulante) et réduit l'appétit, augmentant par conséquent le métabolisme. Elle a également pour effet d'améliorer la concentration et la mémoire[11],[12].
L'effet cancérigène de la nicotine seule n'a pas pu être prouvé sur des rats soumis à des concentrations élevées de nicotine pendant une longue période[13]. Par contre son effet sur les récepteurs d'acétylcholine facilite la croissance des tumeurs en favorisant l'angiogenèse[14]. Ces données laissent à penser que la nicotine serait un facteur favorisant la virulence du cancer mais rarement un déclencheur.
Dépendance
Le tabagisme induit rapidement une dépendance physique du fait de la présence de nicotine[15]. Le sevrage du tabac peut entraîner des phénomènes indésirables — irritabilité, maux de tête, anxiétéModèle:Etc. — voire conduire, dans des cas extrêmes, à une dépression. Bien que leur maximum se situe aux alentours de trois à quatre jours, ces symptômes peuvent durer quelques semaines après la dernière consommation. Il convient donc d'apprendre à y faire face efficacement : en cas de difficulté répétée, il est possible de recourir à l'une des aides à l'arrêt du tabagisme, sans attendre la manifestation d'effets néfastes à long terme de la cigarette.
L'un des effets de la nicotine est la production anormale de dopamine, qui place le fumeur dans un état d'euphorie. Quand le niveau de dopamine baisse, le fumeur se trouve en état de manque, ce qui le pousse à fumer à nouveau[16]. Si la dépendance immédiate (dite « physique ») disparait assez vite, le fumeur garde toutefois le souvenir de cet état d'euphorie, si bien qu'il peut être tenté de recommencer à fumer pendant une période assez longue après la disparition de la dépendance physique. On parle alors de dépendance psychologique.
En 1994, le journal ABC news a présenté des preuves que les fabricants de tabac manipulaient le taux de nicotine des cigarettes afin d'assurer un niveau de dépendance optimal[17].
Les signalements de dépendance aux spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine chez les personnes n'ayant jamais fumé sont rares et concernent exclusivement les formes orales[18].
Surdosage et intoxication
Un surdosage en nicotine se manifeste par les symptômes suivants : nausées, palpitations, maux de tête (céphalées), insomnies, diarrhées, lipothymies (malaise, vertige, lourdine, étourdissementModèle:Etc.), sècheresse buccale, hypersalivation, douleurs abdominales, diminution de l'acuité auditive, faiblesse généraleModèle:Etc.
À doses élevées, peuvent apparaître une hypotension, un pouls faible et irrégulier, une gêne respiratoire, une prostration, un collapsus cardiovasculaire et des convulsions. Les doses de nicotine tolérées par les sujets fumeurs peuvent entraîner une intoxication aiguë susceptible d'être fatale chez les jeunes enfants. À haute dose, elle possède un effet dépresseur et provoque des nausées et vomissements, puis la mort par paralysie respiratoire (surdose).
La dose létale médiane DL50 pour un rat est de Modèle:Unité/2, pour une souris de Modèle:Unité/2. Chez l'homme, une source ancienne[19] mentionne Modèle:Unité/2, soit en moyenne (Modèle:Unité/2). Une analyse récente[20] indique une dose létale pour l'être humain probablement comprise entre Modèle:Unité/2 et Modèle:Unité/2.
Utilisation
- Pour plus de détails voir : substitut nicotinique.
La nicotine est utilisée en médecine dans le cadre du sevrage tabagique comme traitement de substitution. Elle existe sous plusieurs formes, comme le timbre transdermique ou la gomme à mâcher par exemple. C'est un des traitements de première intention[21].
Controverses
Selon l'équipe du neurobiologiste français Jean-Pol Tassin (INSERM, Collège de France), la nicotine seule ne suffirait pas à induire une dépendance chez l'animal ; il faudrait lui associer par exemple des inhibiteurs de la monoamine-oxydase, présents dans la fumée de tabac[22]. Se pose alors la question de l'usage de la cigarette électronique utilisée par certains fumeurs dans le cadre d'un sevrage tabagique. Pourtant cette dernière ne contient pas d'inhibiteurs de la monoamine-oxydase mais seulement de la nicotine qui provoque une sensation de picotement appelée « hit » dans la bouche et la gorge. Ceci pourrait constituer un stimulus précurseur à l’administration de la substance dépendante pour le cerveau du fumeur.
La notion de dépendance à la nicotine a également été mise en cause[23] par le Professeur Molimard, fondateur de la tabacologie en France, signataire de la préface de l'ouvrage Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie[24].
Culture
Dans le roman policier Drame en trois actes d'Agatha Christie, trois personnes sont empoisonnées à la nicotine.
Notes et références
- ↑ Tristan Gaston-Bretton, « Jean Nicot, et le tabac conquit le monde », Les Échos, 21 juillet 2008
- ↑ Vaccin anti-nicotine : plus qu’un espoir pour les fumeurs !, d'après des travaux du Scripps Research Institute aux États-Unis, dont les résultats ont été publiés par le Journal of Medicinal Chemistry
- ↑ Annales de Chimie, t. Modèle:LXXI, "Analyse du tabac"
- ↑ anglais US Department of Health and Human Service, The Health Consequences of Smoking: Nicotine Addiction: A Report of the Surgeon General, 1988
- ↑ http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101027124734.htm
- ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980338
- ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24115287
- ↑ http://e-phy.agriculture.gouv.fr/mata/6109.htm
- ↑ 9,0 et 9,1 J. Prignot « Approches thérapeutiques de la cessation tabagique chez les fumeurs très dépendants » (Archive • Wikiwix • Que faire ?). Consulté le 2013-03-25 Louvain Med. 1999;118:555-562. [pdf]
- ↑ anglais Bullen C. Modèle:Et al. « Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial » Tob Control. 2010;19(2):98-103.
- ↑ anglais Rusted J, Graupner L, O'Connell N, Nicholls C, « Does nicotine improve cognitive function? » Psychopharmacology (Berl.) 1994;115(4):547–9. Modèle:Doi PMID 7871101
- ↑ Modèle:Cite pmid
- ↑ Modèle:Cite pmid
- ↑ Modèle:Cite pmid
- ↑ Dépendance sur le site http://www.tabac-info-service.fr
- ↑ (en) John Emsley, Molecules at an exhibition, Oxford University Press, , 250 p. (ISBN 0-19-286206-5, OCLC 37513134), p. 82-4
- ↑ Establishing a Nicotine Threshold for Addiction -- The Implications for Tobacco Regulation Fumer pour la nicotine – mourir du goudronJack E. Henningfield, Neal L. Benowitz (July 14, 1994)
- ↑ Commission nationale des stupéfiants et des psychotropes sur la cigarette électronique Compte rendu de la réunion du 24 juin 2010 (AFSSAPS)
- ↑ Guide pratique des intoxications, E. Fornier, éditions Heures de France, 1977
- ↑ Bernd Mayer, How much nicotine kills a human? Tracing back the generally accepted lethal dose to dubious self-experiments in the nineteenth century, Archives of Toxicology 10.1007/s00204-013-1127-0, 4th Oct 2013
- ↑ Haute autorité de santé, [pdf] Arrêt de la consommation de tabac : du dépistage individuel au maintien de l’abstinence en premier recours, 2014
- ↑ « Entretien avec Jean-Pol Tassin » La lettre du Collège de France Hors-série no 3 | 2010, mis en ligne le 24 juin 2010.
- ↑ R. Molimard. Le mythe de l’addiction à la nicotine, Formindep, 30 juin 2012
- ↑ Hanan Frenk et Reuven Dar, Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie, préface du Modèle:Pr, Paris, Belles Lettres, 2005 ; traduction de A critique of nicotine addiction, Kluwer, 2000
Voir aussi
Bibliographie
- anglais N. L. Benowitz, « Pharmacology of Nicotine: Addiction and Therapeutics », dans Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol., vol. 36, 1996, p. 597-613 (ISSN 0362-1642) [lien DOI (page consultée le 20 novembre 2010)]