« Drogues et Expériences/Tabac » : différence entre les versions
imported>Salebot bot : révocation de 83.206.137.218 (modification suspecte : -26), retour à la version 112230903 de AméliorationsModestes |
|||
| Ligne 180 : | Ligne 180 : | ||
La consommation de tabac à priser a beaucoup diminué dans la plupart des pays, dont la France, sauf en Suède où le [[snus]] connaît une utilisation assez commune, concernant environ 20 % des hommes, et en Norvège. La commercialisation du [[snus]] est interdite dans le reste de l'Union européenne. |
La consommation de tabac à priser a beaucoup diminué dans la plupart des pays, dont la France, sauf en Suède où le [[snus]] connaît une utilisation assez commune, concernant environ 20 % des hommes, et en Norvège. La commercialisation du [[snus]] est interdite dans le reste de l'Union européenne. |
||
=== |
=== Effets === |
||
==== Généralités ==== |
==== Généralités ==== |
||
La nicotine est un [[agoniste (biochimie)|agoniste]] de certains récepteurs à l'[[acétylcholine]], les [[Récepteur nicotinique|récepteurs nicotiniques]] (nommés ainsi par opposition aux [[Récepteur muscarinique|récepteurs muscariniques]]). Les récepteurs nicotiniques sont des [[récepteur ionotrope|récepteurs ionotropes]] : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une [[dépolarisation]] du neurone post-synaptique. Ce [[potentiel postsynaptique excitateur]] a des conséquences différentes selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont abondants dans le [[système nerveux autonome]], au niveau des [[jonction neuromusculaire|jonctions neuromusculaires]], et dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ([[Système de récompense|circuit de la récompense]] notamment). À plus haute dose il s'agit d'un poison violent, qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur, la respiration). Des paralysies et des spasmes vasculaires se rencontrent fréquemment. La mort par arrêt respiratoire peut survenir rapidement après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes). |
La nicotine est un [[agoniste (biochimie)|agoniste]] de certains récepteurs à l'[[acétylcholine]], les [[Récepteur nicotinique|récepteurs nicotiniques]] (nommés ainsi par opposition aux [[Récepteur muscarinique|récepteurs muscariniques]]). Les récepteurs nicotiniques sont des [[récepteur ionotrope|récepteurs ionotropes]] : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une [[dépolarisation]] du neurone post-synaptique. Ce [[potentiel postsynaptique excitateur]] a des conséquences différentes selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont abondants dans le [[système nerveux autonome]], au niveau des [[jonction neuromusculaire|jonctions neuromusculaires]], et dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ([[Système de récompense|circuit de la récompense]] notamment). À plus haute dose il s'agit d'un poison violent, qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur, la respiration). Des paralysies et des spasmes vasculaires se rencontrent fréquemment. La mort par arrêt respiratoire peut survenir rapidement après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes). |
||
Version du 3 mars 2015 à 15:54
Modèle:Infobox Chimie La nicotine (qui doit son nom au fait que le tabac a été introduit en France par Jean Nicot[1]) est un alcaloïde présent dans les plantes de la famille des solanacées, notamment dans les feuilles de tabac. La nicotine confère aux plantes des propriétés acaricides, insecticides et fongicides. Chez l'homme, la nicotine est responsable de la dépendance au tabac, qui pourrait bientôt peut-être être combattue par un vaccin anti-nicotine[2].
Historique
La nicotine a été découverte en 1809 par Louis-Nicolas Vauquelin, professeur de chimie à l’École de médecine de Paris[3], et isolée en 1828 par deux savants allemands, Wilhelm Heinrich Posselt et Karl Ludwig Reimann.
Suspecté au moins depuis 1964, le rôle de la nicotine dans la dépendance au cours de la consommation de tabac (ou tabagisme) est clairement reconnu dans le monde scientifique depuis 1988[4].
Biologie végétale
La nicotine est un alcaloïde présent dans les plantes de la famille des solanacées, notamment dans les feuilles de tabac (jusqu'à 5 % du poids des feuilles). La nicotine a des propriétés acaricides et insecticides[5] du fait de son caractère neurotoxique[6] : sa toxicité protège la plante des insectes[7]. Une famille d'insecticide de synthèse, les néonicotinoïdes, est dérivée de la nicotine naturelle.
L'usage de la nicotine comme insecticide est interdit en France[8].
Préparation: la bouillie se prépare en arrosant 1 kg de tiges et de feuilles avec 15 l d'eau plus une poignée de savon (agent mouillant). Après 24 h, ce mélange est filtré et prêt à l'emploi. Le traitement est plus efficace s'il se déroule à température élevée (>Modèle:Tmp). Il ne faut pas consommer les cultures traitées avant un délai de 4 jours, temps nécessaire à la dégradation de la nicotine.
Biologie animale
Cinétique
Cet alcaloïde agit par inhalation, ingestion et contact. La nicotine se dégrade en 3-4 jours.
Par inhalation
La nicotine inhalée est absorbée (« résorbée ») par les capillaires sanguins des poumons. Après un court passage dans le cœur gauche, la nicotine passe la barrière hémato-encéphalique et arrive en 10 à 19 secondes dans le cerveau, sans passage par le système porte hépatique. Elle n'est donc pas filtrée, ce qui augmente son action sur le système nerveux central[9]. Les taux de nicotine sont six à dix fois plus élevés dans le plasma artériel que dans le plasma veineux[9].
Une étude[10] a comparé les propriétés pharmacocinétiques des cigarettes classiques, des cigarettes électroniques contenant 16 mg de nicotine et d'un inhalateur pharmaceutique de nicotine dosé à 10 mg de nicotine. L'augmentation maximale de la concentration en nicotine dans le plasma sanguin après utilisation de ces trois produits est de 13,4 ng/ml (6,5 à 20,3) en moyenne avec les cigarettes classiques, 1,3 ng/ml (0,0 à 2,6) avec les cigarettes électroniques et 2,1 ng/ml (1,0 à 3,1) avec l’inhalateur. Le pic plasmatique est atteint en 14,3 minutes (8,8 à 19,9) avec les cigarettes classiques, 19,6 minutes (4,9 à 34,2) avec les cigarettes électroniques et 32 minutes (18,7 à 45,3) avec l’inhalateur. Les concentrations obtenues avec les cigarettes électroniques sont plus faibles mais le pic plasmatique est atteint presque aussi rapidement qu’avec les cigarettes classiques.
Par d'autres voies
La consommation de tabac à priser a beaucoup diminué dans la plupart des pays, dont la France, sauf en Suède où le snus connaît une utilisation assez commune, concernant environ 20 % des hommes, et en Norvège. La commercialisation du snus est interdite dans le reste de l'Union européenne.
Effets
Généralités
La nicotine est un agoniste de certains récepteurs à l'acétylcholine, les récepteurs nicotiniques (nommés ainsi par opposition aux récepteurs muscariniques). Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs ionotropes : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une dépolarisation du neurone post-synaptique. Ce potentiel postsynaptique excitateur a des conséquences différentes selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont abondants dans le système nerveux autonome, au niveau des jonctions neuromusculaires, et dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques (circuit de la récompense notamment). À plus haute dose il s'agit d'un poison violent, qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur, la respiration). Des paralysies et des spasmes vasculaires se rencontrent fréquemment. La mort par arrêt respiratoire peut survenir rapidement après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes).
Elle provoque une augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, entraîne une libération d'adrénaline (hormone stimulante) et réduit l'appétit, augmentant par conséquent le métabolisme. Elle a également pour effet d'améliorer la concentration et la mémoire[11],[12].
L'effet cancérigène de la nicotine seule n'a pas pu être prouvé sur des rats soumis à des concentrations élevées de nicotine pendant une longue période[13]. Par contre son effet sur les récepteurs d'acétylcholine facilite la croissance des tumeurs en favorisant l'angiogenèse[14]. Ces données laissent à penser que la nicotine serait un facteur favorisant la virulence du cancer mais rarement un déclencheur.
Dépendance
Le tabagisme induit rapidement une dépendance physique du fait de la présence de nicotine[15]. Le sevrage du tabac peut entraîner des phénomènes indésirables — irritabilité, maux de tête, anxiétéModèle:Etc. — voire conduire, dans des cas extrêmes, à une dépression. Bien que leur maximum se situe aux alentours de trois à quatre jours, ces symptômes peuvent durer quelques semaines après la dernière consommation. Il convient donc d'apprendre à y faire face efficacement : en cas de difficulté répétée, il est possible de recourir à l'une des aides à l'arrêt du tabagisme, sans attendre la manifestation d'effets néfastes à long terme de la cigarette.
L'un des effets de la nicotine est la production anormale de dopamine, qui place le fumeur dans un état d'euphorie. Quand le niveau de dopamine baisse, le fumeur se trouve en état de manque, ce qui le pousse à fumer à nouveau[16]. Si la dépendance immédiate (dite « physique ») disparait assez vite, le fumeur garde toutefois le souvenir de cet état d'euphorie, si bien qu'il peut être tenté de recommencer à fumer pendant une période assez longue après la disparition de la dépendance physique. On parle alors de dépendance psychologique.
En 1994, le journal ABC news a présenté des preuves que les fabricants de tabac manipulaient le taux de nicotine des cigarettes afin d'assurer un niveau de dépendance optimal[17].
Les signalements de dépendance aux spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine chez les personnes n'ayant jamais fumé sont rares et concernent exclusivement les formes orales[18].
Surdosage et intoxication
Un surdosage en nicotine se manifeste par les symptômes suivants : nausées, palpitations, maux de tête (céphalées), insomnies, diarrhées, lipothymies (malaise, vertige, lourdine, étourdissementModèle:Etc.), sècheresse buccale, hypersalivation, douleurs abdominales, diminution de l'acuité auditive, faiblesse généraleModèle:Etc.
À doses élevées, peuvent apparaître une hypotension, un pouls faible et irrégulier, une gêne respiratoire, une prostration, un collapsus cardiovasculaire et des convulsions. Les doses de nicotine tolérées par les sujets fumeurs peuvent entraîner une intoxication aiguë susceptible d'être fatale chez les jeunes enfants. À haute dose, elle possède un effet dépresseur et provoque des nausées et vomissements, puis la mort par paralysie respiratoire (surdose).
La dose létale médiane DL50 pour un rat est de Modèle:Unité/2, pour une souris de Modèle:Unité/2. Chez l'homme, une source ancienne[19] mentionne Modèle:Unité/2, soit en moyenne (Modèle:Unité/2). Une analyse récente[20] indique une dose létale pour l'être humain probablement comprise entre Modèle:Unité/2 et Modèle:Unité/2.
Utilisation
- Pour plus de détails voir : substitut nicotinique.
La nicotine est utilisée en médecine dans le cadre du sevrage tabagique comme traitement de substitution. Elle existe sous plusieurs formes, comme le timbre transdermique ou la gomme à mâcher par exemple. C'est un des traitements de première intention[21].
Controverses
Selon l'équipe du neurobiologiste français Jean-Pol Tassin (INSERM, Collège de France), la nicotine seule ne suffirait pas à induire une dépendance chez l'animal ; il faudrait lui associer par exemple des inhibiteurs de la monoamine-oxydase, présents dans la fumée de tabac[22]. Se pose alors la question de l'usage de la cigarette électronique utilisée par certains fumeurs dans le cadre d'un sevrage tabagique. Pourtant cette dernière ne contient pas d'inhibiteurs de la monoamine-oxydase mais seulement de la nicotine qui provoque une sensation de picotement appelée « hit » dans la bouche et la gorge. Ceci pourrait constituer un stimulus précurseur à l’administration de la substance dépendante pour le cerveau du fumeur.
La notion de dépendance à la nicotine a également été mise en cause[23] par le Professeur Molimard, fondateur de la tabacologie en France, signataire de la préface de l'ouvrage Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie[24].
Culture
Dans le roman policier Drame en trois actes d'Agatha Christie, trois personnes sont empoisonnées à la nicotine.
Notes et références
- ↑ Tristan Gaston-Bretton, « Jean Nicot, et le tabac conquit le monde », Les Échos, 21 juillet 2008
- ↑ Vaccin anti-nicotine : plus qu’un espoir pour les fumeurs !, d'après des travaux du Scripps Research Institute aux États-Unis, dont les résultats ont été publiés par le Journal of Medicinal Chemistry
- ↑ Annales de Chimie, t. Modèle:LXXI, "Analyse du tabac"
- ↑ anglais US Department of Health and Human Service, The Health Consequences of Smoking: Nicotine Addiction: A Report of the Surgeon General, 1988
- ↑ http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101027124734.htm
- ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980338
- ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24115287
- ↑ http://e-phy.agriculture.gouv.fr/mata/6109.htm
- ↑ 9,0 et 9,1 J. Prignot « Approches thérapeutiques de la cessation tabagique chez les fumeurs très dépendants » (Archive • Wikiwix • Que faire ?). Consulté le 2013-03-25 Louvain Med. 1999;118:555-562. [pdf]
- ↑ anglais Bullen C. Modèle:Et al. « Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial » Tob Control. 2010;19(2):98-103.
- ↑ anglais Rusted J, Graupner L, O'Connell N, Nicholls C, « Does nicotine improve cognitive function? » Psychopharmacology (Berl.) 1994;115(4):547–9. Modèle:Doi PMID 7871101
- ↑ Modèle:Cite pmid
- ↑ Modèle:Cite pmid
- ↑ Modèle:Cite pmid
- ↑ Dépendance sur le site http://www.tabac-info-service.fr
- ↑ (en) John Emsley, Molecules at an exhibition, Oxford University Press, , 250 p. (ISBN 0-19-286206-5, OCLC 37513134), p. 82-4
- ↑ Establishing a Nicotine Threshold for Addiction -- The Implications for Tobacco Regulation Fumer pour la nicotine – mourir du goudronJack E. Henningfield, Neal L. Benowitz (July 14, 1994)
- ↑ Commission nationale des stupéfiants et des psychotropes sur la cigarette électronique Compte rendu de la réunion du 24 juin 2010 (AFSSAPS)
- ↑ Guide pratique des intoxications, E. Fornier, éditions Heures de France, 1977
- ↑ Bernd Mayer, How much nicotine kills a human? Tracing back the generally accepted lethal dose to dubious self-experiments in the nineteenth century, Archives of Toxicology 10.1007/s00204-013-1127-0, 4th Oct 2013
- ↑ Haute autorité de santé, [pdf] Arrêt de la consommation de tabac : du dépistage individuel au maintien de l’abstinence en premier recours, 2014
- ↑ « Entretien avec Jean-Pol Tassin » La lettre du Collège de France Hors-série no 3 | 2010, mis en ligne le 24 juin 2010.
- ↑ R. Molimard. Le mythe de l’addiction à la nicotine, Formindep, 30 juin 2012
- ↑ Hanan Frenk et Reuven Dar, Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie, préface du Modèle:Pr, Paris, Belles Lettres, 2005 ; traduction de A critique of nicotine addiction, Kluwer, 2000
Voir aussi
Bibliographie
- anglais N. L. Benowitz, « Pharmacology of Nicotine: Addiction and Therapeutics », dans Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol., vol. 36, 1996, p. 597-613 (ISSN 0362-1642) [lien DOI (page consultée le 20 novembre 2010)]