Différences entre les versions de « Neurosciences/La vascularisation du système nerveux central »

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Le passage des molécules à travers la barrière hémato-encéphalique se fait par divers processus biochimiques, qui devraient vous dire quelque chose si vous avez déjà eu un cours de physiologie. Ces processus font intervenir des protéines que nous avons abordésabordées dans les premiers chapitres de ce cours, à savoir les pompes et les canaux ioniques, mais aussi des protéines inédites : les transporteurs. Ces pompes, transporteurs et canaux ionique servent de portes d'entrées qui permettent le passage des molécules d'un côté à l'autre d'une membrane cellulaire. Ils sont légion sur la surface des astrocytes et des vaisseaux sanguins. Les canaux ioniques et transporteurs sont finement régulés de manière à ne laisser les ions qu'avec parcimonie, suffisamment pour ne pas avoir de déficience cérébrale, mais pas assez pour perturber le fonctionnement cérébral. Voyons un peu plus en détail les divers mécanismes d'entrée des molécules à travers les membranes de la barrière hémato-encéphalique.
 
Pour commencer, il existe des mécanismes de ''transport actif'' qui se font contre un gradient de concentration. Ils impliquent des pompes ioniques, les mêmes que nous avons vus dans les tous premiers chapitres de ce cours. Pour rappel, il s'agit de protéines qui peuvent faire passer une molécule d'une zone de faible concentration vers une zone de plus forte concentration. Cela demande cependant d'utiliser de l'énergie, qui est fournie par la liaison d'ATP sur la pompe.
===Les espaces périvasculaires/de Virchow–Robin===
 
Outre la barrière hémato-encéphalique, certains vaisseaux sanguins cérébraux sont entourés par un manchon rempli de fluide : l''''espace périvasculaire''', aussi appelé ''espace de Virchow–Robin''. Ils sont surtout présents sur les vaisseaux des méninges, dans les couches situées sous l'arachnoïde et la pie-mère. Mais on en trouve aussi autour des vaisseaux des ganglions de la base et de quelques autres vaisseaux. Le cas le plus important est de loin les vaisseaux qui alimentent les organes circumventriculaires (pour rappel, ce sont des aires cérébrales qui ne sont pas protégées par la barrière hémato-encéphalique), sans doute pour assurer leur protection immunologique. On en trouve aussi en- dehors du cerveau, dans le foie, le thymus et quelques autres organes, mais ceci est une autre histoire...
 
Les espaces périvasculaires possèdent des fonctions variées, qui vont de l'immunité à la régulation du transfert d'ions et de solutés. IlIls servent, entre autres, de protection immunologique. Preuve en est la présence d'un grand nombre de globules blancs, surtout lors d'infections : lymphocytes T et B, monocytes, etc. Mais leur rôle principal est la régulation des échanges de fluide avec le cerveau, de permettre un échange sang<->cerveau aisé des solutés, ions et autres petites molécules solubles.
 
==L'anatomie vasculaire du système nerveux central==
* La ''veine anastomosique inférieure'', aussi appelée veine de Labbe, fait anastomose entre les veines cérébrales moyenne et les sinus transverse.
 
La veine cérébrale superficielle supérieure se prolonge jusqu'au sinus sagittal, situé au-dessus du cranecrâne. Les veines cérébrales inférieures se connectent aux sinus caverneux et transverse. Les veines cérébrales moyennes se connectent à la fois au sinus sagittal et aux sinus transverse et caverneux, en partie directement, en partie via les deux veines anastomosiques.
 
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* Pour les AVC hypovolémiques, il n'y a pas assez de sang ou d'oxygène qui atteint le cerveau. Ce peut être parce que la tension dans les artères chute, soit lors d'un arrêt cardiaque, soit lors d'une simple chute de tension. Mais les raisons peuvent être toute autres. Par exemple, il se peut qu'une artère importante aie un vasospasme, à savoir qu'elle se contracte au point que le sang ne puisse presque plus passer. Cela arrive quand on prend de la cocaïne, par exemple.
 
Les médecins font aussi la distinction entre '''infarctus cérébral transitoire''' et '''infarctus cérébral caractérisé'''. Le premier correspond globalement à un épisode bref, qui disparait complètement après quelques minutes/heures et ne laisse pas de lésions visibles via l'imagerie médicale. Le second entraine des déficits à long-terme, qui peuvent même devenir permanents, et laisse des lésions visibles lors d'examens d'imagerie cérébrale. La distinction entre les deux types d'infarctus s'est souvent faite sur le critère de la durée des symptômes. Un AVC était considéré comme transitoire si les symptômes se résorbaient totalement en moins de 24 heures, et comme caractérisé sinon, sans référence à l'imagerie cérébrale. De nos jours, les médecins considèrent que la limite est plutôt d'une heure. Tout épisode plus long qu'une heure a de bonne chances d’entrainer des lésions visibles à l'imagerie cérébrale. De plus, l'usage de l'imagerie médicale pour le diagnostic est devenu plus important. Les AVC caractérisés se traduisent par une mort d'une grande partie de l'encéphale, causant des déficits majeurs, alors que ce n'est pas le cas des épisodes transitoires. Un autre point est que les accidentaccidents ischémiques cérébraux transitoires ont une forte probabilité de récurrence : entre 20 à 40% de récidive à moins de trois mois d'un premier épisode, récidive signifiant soit un nouvel accident transitoire, soit un infarctus caractérisé.
 
Lors d'une ischémie cérébrale, une partie du cerveau n'est plus alimenté en sang (celle en aval du caillot sanguin). Les neurones sous-alimentés passent un sale quart d'heure et finissent par mourir si l'AVC dure trop longtemps. Les raisons à cela sont multiples. En premier lieu, les neurones en aval de l'ischémie ne sont pas alimentés en oxygène et en nutriments. En second lieu, les déchets du métabolisme neuronal ne sont plus drainés par le sang et s'accumulent localement, causant une augmentation du pH, de la pression partielle du CO2, une surcharge en ions et neurotransmetteurs, et ainsi de suite.
===Les traitements médicaux des AVC===
 
Traiter un AVC est une opération qui dit être réalisé le plus tôt possible, afin de limiter au mieux les dommages sur le cerveau. Le premier traitement à réaliser est celui de la cause : briser le caillot sanguin pour une ischémie ou limiter l'hémorragie. Dans le cas des ischémies, une opération chirurgicale pour retirer le caillot ou le détruire est de loin le traitement prioritaire. Les médecins peuvent administrer des médicaments qui fluidifient le sang et cassent les caillots sanguins. Ils peuvent pour cela utiliser des anticoagulants, comme l'héparine ou les inhibiteurs de la vitamine K. Mais il existe une controverse quant à l'efficacité de ces traitements, que je ne détaillerais pas ici. Beaucoup d'études ont étésété réalisées sur le sujet et il est difficile de savoir si les thrombolytiques sont réellement efficaces lors d'un AVC ischémique.
 
Une autre facette du traitement est de limiter les dégâts, peu importe la cause de l'AVC. La pression intracrânienne doit être réduite, que ce soit pour limier les dommages cérébraux généralisés ou le risque d'engagement. La majorité des dommages provient de la cascade ischémique, en plus du manque d'alimentation en sang/oxygène. Pour l'atténuer, il est possible de réduire le métabolisme des neurones par l'administration de sédatifs (qui réduisent l'activité électrique du cerveau). C'est pour cela que les médecins placent certains patients en coma artificiel, état dans lequel le métabolisme cérébral est ralenti. Il est aussi possible de réduire l'effet du glutamate dans la cascade ischémique, qui est supposé responsable d'une bonne partie des dégâts causés par la cascade ischémique. Il semble donc intéressant d'utiliser des inhibiteurs du glutamate, mais les études réalisées sur les inhibiteurs du glutamate n'ont pas été concluantes et semblent montrer que ces médicaments ne sont pas vraiment utiles.
 
Symptômes thalamiques (atteinte profonde) :
* Perte des sensations d'un cotécôté du corps, douleurs.
* Parfois, réduction de l'état de conscience
 
 
Les conséquences d'une ischémie dépendent du vaisseau touché. Par exemple, les déficits suite à une carotide bouchée ne sont pas les mêmes que ceux obtenus suite à une artère basilaire comblée. Cela a amené les scientifiques à distinguer plusieurs présentations symptomatiques, en fonction du vaisseau bouché. L'ensemble est regroupé dans la classification de l'''Oxfordshire Community Stroke Project'', qui distingue quatre grands types d'infarctus cérébraux, eux-mêmes subdivisés en plusieurs syndromes distincts.
* L''''AVC lacunaire''' est causé par une ischémie d'un petit vaisseau à l'intérieur du cerveau, sans que les gros vaisseaux (polygone de Willis, artères carotides, basilaire, autres) ne soient touchées. Généralement, les neurones entourant le vaisseau bouchésbouché sont quand même perfusés par les vaisseaux sains avoisinants, mais cela n’empêche pas l'ischémie d'avoir des conséquences et d'entrainer une mort neuronale (surtout si elle dure et/ou n'est pas traitée à temps). Les symptômes sont assez stéréotypés.
* L’'''AVC postérieur''' est causé par l’ischémie d'un vaisseau de la circulation postérieure (artère cérébrale postérieure, artères vertébrales, basilaires, pontiques et autres), ce qui perturbe le cervelet et/ou le tronc cérébral, mais aussi la moelle épinière et le cerveau antérieur pour certains. Les symptômes exacts, et les aires cérébrales touchées, dépendent de la localisation de l'ischémie.
* L’'''AVC cérébral total''' et '''AVC cérébral partiel''' proviennent de l'ischémie d'un vaisseau de la circulation antérieure, à savoir les vaisseaux qui perfusent le cortex, les ganglions de la base, le cerveau antérieur ou le diencéphale (artère cérébrale antérieure et moyenne, artères carotides, et autres). La différence entre les deux est dans la présentation symptomatique et le degré d'ischémie observé. Ils sont souvent causés par un caillot sanguin né au niveau du cœur ou des poumons, qui migre dans le cerveau et bouche l'artère antérieure/moyenne (ce sont donc des AVC emboliques et non thrombotiques).
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!AVC lacunaire de type sensimoteur
|Paralysie/hémiplégie avec perte de sensations d'un cotécôté du corps.
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L'ischémie des artères vertébrales ou de l'artère basilaire entraine toute une constellation de symptômes qu'il est difficile de résumer ou de regrouper en syndromes bien distincts. Ses symptômes témoignent d'une atteinte du cervelet, du tronc cérébral, mais aussi du système vestibulaire de l'oreille interne (celui en charge de l'équilibre) : l'ensemble de la circulation postérieure manque de perfusion et les déficits sont assez étendus. L'AVC cause, à des degrés divers, vertiges, nausées, vomissements, maux de tête, ataxie, pertes d'équilibre, faiblesse musculaire des deux cotés du corps, paralysie totale, diplopie, cécité, perte de conscience, coma, délirium, déficits des nerfs crâniens, syndrome cérébelleux, troubles oculomoteurs, troubles de l'articulation ou de la mastication, etc. Elles sont souvent accompagnésaccompagnées par un syndrome de l'artère cérébrale postérieure, cette dernière sortant de l'artère basilaire, même si les anastomoses du polygone de Willis permettent une perfusion minimale de celle-ci.
 
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