Différences entre les versions de « Neurosciences/L'activité électrique du cerveau »

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Le cerveau a une activité électrique relativement soutenue : les neurones sont parcourus par des potentiels d'action, qui ne sont ni plus ni moins que des signaux électriques. L'ensemble des potentiels d'action à un moment donné causent une activité électrique mesurable à la surface du crâne, de l'ordre de quelques microvolts. Cette activité électrique cérébrale peut se mesurer avec un instrument composé de plusieurs électrodes placées à la surface du crâne : l'électroencéphalographe, ou EEG. Celui-ci est utilisé pour étudier le fonctionnement du cerveau, diagnostiquer certaines maladies qui modifient l'activité électrique cérébrale et observer le déroulement du sommeil. Dans ce chapitre, nous allons parler de l'activité électrique normale du cerveau, ainsi que d'une pathologie liée : l'épilepsie. L’'''épilepsie''' est une prédisposition à avoir des crises, provenant de l'activité temporaire trop importante de certains groupes de neurones. Lors des crises, ces neurones émettent des bouffées de potentiels d'action très importants, ce qui perturbe le fonctionnement cérébral normal. Outre les syndromes épileptiques, l'activité électrique subit aussi des variations au cours de la veille et du sommeil. Mais nous laissons ces variationvariations pour le chapitre sur le sommeil : ce chapitre se limite à quelques généralités et à l’épilepsie.
 
==L'activité électrique cérébrale non-pathologique==
====Les crises focales====
 
Les crises focales ont vraisemblablement une origine assez différente des crises généralisées. Les crises focales naissent à partir d'un amas/réseau de neurones hyper-excitable, appelé '''foyer épileptique'''. Ce foyer peut naitre à la suite d'une lésion, peu importe que celle-ci provienne d'un traumatisme crânien ou d'un AVC, mais certaines lésions naissent spontanément, sans origine déterminée. Les crises naissent quand ce foyer épileptique manifeste une bouffée spontanée de potentiels d'action. L'hyperactivité électrique va ensuite se propager aux alentours du foyer, passant de synapses en synapses et peut finir par toucher une grande partie du cerveau. Dans la majorité des cas, la bouffée épileptique reste confinée dans une zone épileptogéne assez limitée : la crise sene se propage pas bien loin dans le cerveau. Mais dans d'autres cas, plus rares, la crise peut se généraliser à l'ensemble du cerveau : la crise focale évolue alors en crise généralisée. Ce phénomène fait que les chercheurs classifient les crises focales selon qu'elles se généralisent ou non. Les crises focales qui évoluent en crises généralisée sont un premier sous-type de crises focales. Les crises qui ne se généralisent pas sont elles-mêmes subdivisées en deux sous-types selon que la conscience est abolie lors de la crise ou non : on parle de crises focales simples si la conscience n'est pas touchée, et de crise complexe quand la conscience disparait temporairement.
 
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====Les épilepsies familiales====
 
Il est rare que l'épilepsie soit purement d'origine génétique. La plupart du temps, un individu aura des prédispositions génétiques qui favoriseront la survenue d'une épilepsie suite à un traumatisme cérébral ou un stress quelconque. Il est assez rare que la transmission de l'épilepsie soit héréditaire, les cas où l'épilepsie se transmet de parents à enfants étant assez rares. La raison à cela est que la majorité des prédispositionprédispositions génétiques à l’épilepsie sont codées par plusieurs gènes : la transmission de l'ensemble de ces gènes à l'enfant est alors difficile. Il existe cependant un faible nombre d'épilepsies qui se transmettent via un seul gène, et qui sont donc plus facilement transmissibles à la descendance. L'épilepsie est aussi commune dans diverses maladies génétiques, telle la trisomie 21 ou le syndrome de l'X fragile.
 
Parmi les épilepsies causées par un seul gène, on peut citer l''''épilepsie néonatale familiale bénigne'''. Cette épilepsie néonatale familiale bénigne est une forme rare d'épilepsie qui touche les nouveaux-nés, où les convulsions apparaissent dès les premiers lors de vie et cessent à partir du quatrième mois de vie. Elle est liée à des mutations des gènes KCNQ2 et KCNQ3, des gènes qui codent les canaux perméables au potassium dépend du voltage. Les canaux potassiques sont alors moins perméables que la normale, ce qui augmente la teneur en potassium dans les neurones comparé à la normale. Les anomalies se localisent sur le chromosome numéro 20, plus rarement sur le 8ème8e chromosome. Comme autre exemple d'épilepsie mono-génétique, les '''épilepsies myocloniques progressives''' viennent en second. Elles sont causées par des mutations du chromosome 6. Enfin, citons l''''épilepsie frontale nocturne''', causée par une mutation autosomale dominante du chromosome 20.
 
====Les épilepsies auto-immuneimmunes====
 
D'autres épilepsies ont une origine auto-immune. La plus connue d'entre elle est le '''syndrome de Rasmussen''', une maladie cérébrale qui apparait chez l'enfant. Cette maladie cause des crises focales motrices, couplée à une hémi-paralysie progressive. Souvent, des troubles cognitifs se font jour en même temps. La maladie apparait chez l'enfant de 1 à 10 ans, rarement plus tard. Seul un hémisphère est touché, les cas où les deux hémisphères sont endommagés étant rares. L’hémisphère touché s'atrophie rapidement, causant une augmentation du volume des ventricules. D'autres sont causées par des '''anticorps de récepteurs''' qui attaquent les récepteurs synaptiques. Ces anticorps peuvent toucher les récepteurs NMDA, AMPA, GABA, les canaux ioniques au potassium, etc. Ces maladies se traduisent non seulement pas des épilepsies, mais aussi par des symptômes moteurs, sensoriels, neuropsychiatriques, parfois autres.
===Les traitements de l'épilepsie ===
 
Le traitement de l'épilepsie se fait principalement avec des '''médicaments anti-épileptiques'''. Une autre option, réservée aux cas les plus graves et résistants aux traitements, est la '''chirurgie'''. Celle-ci consiste à retirer la zone où naissent et partent les décharges électriques à l'origine des crises. Une autre option, réservée à certains cas et aujourd’hui de plus en plus rare, consiste à sectionner le corps calleux, pour éviter que les crises se propagent dans l'autre hémisphère que celui de naissance de la crise. LeLa stimulation du nerf vague est aussi efficace, bien que très peu utilisée. Outre les médications, l'éducation du patient sur la maladie est d'une importance capitale : il faut informer le patient sur les mesures à prendre pour éviter les facteurs déclenchant d'une crise.
 
Les anti-épileptiques réduisent l'activité cérébrale générale, en agissant sur les neurotransmetteurs GABA et glutamate, ou en agissant sur les canaux ioniques. Ces anti-épileptiques sont le plus souvent des '''agonistes des récepteurs GABA''', le plus souvent (mais pas que) de la classe des benzodiazépines. D'autres médicaments sont des '''antagonistes compétitifs du glutamate''', le neurotransmetteur excitateur par excellence. D'autres entrainent un '''blocage des canaux ioniques au sodium et au calcium'''. Ils ont d'autres indications que l'épilepsie, allant du traitement des troubles bipolaires à la lutte contre l'anxiété ou l'insomnie.
 
Parmi les médicaments anti-épileptiques, les plus connus et utilisés sont le valproate de sodium, la carbamazépine, la phénytoïne, les barbituriques, et les benzodiazépines. Le type d'épilepsie joue beaucoup dans le choix du traitement : par exemple, certainescertains traitements sont efficaces sur les crises tonico-cloniques mais inefficaces sur les crises atoniques, tandis que d'autres ont une efficacité inverse. Par exemple, il semblerait que l'ethosuximide soit plus efficace que les autres traitements sur les crisecrises d'absences. De même, certaines formes d'épilepsies sont aggravées par certains anticonvulsivants, alors qu'elles sont totalement traitées par d'autres. Par exemple, les crises d'absences sont bien soignées par le valproate de sodium, alors que la carbamazépine les aggrave !
 
==En savoir plus==
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