Neurosciences/L'activité électrique du cerveau

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Le cerveau a une activité électrique relativement soutenue : les neurones sont parcourus par des potentiels d'action, qui ne sont ni plus ni moins que des signaux électriques. L'ensemble des potentiels d'action à un moment donné causent une activité électrique mesurable à la surface du crâne, de l'ordre de quelques microvolts. Cette activité électrique cérébrale peut se mesurer avec un instrument composé de plusieurs électrodes placées à la surface du crâne : l'électroencéphalographe, ou EEG. Celui-ci est utilisé pour étudier le fonctionnement du cerveau, diagnostiquer certaines maladies qui modifient l'activité électrique cérébrale et observer le déroulement du sommeil. Dans ce chapitre, nous allons parler de l'activité électrique normale du cerveau, ainsi que d'une pathologie liée : l'épilepsie. L’épilepsie est une prédisposition à avoir des crises, provenant de l'activité temporaire trop importante de certains groupes de neurones. Lors des crises, ces neurones émettent des bouffées de potentiels d'action très importants, ce qui perturbe le fonctionnement cérébral normal. Outre les syndromes épileptiques, l'activité électrique subit aussi des variations au cours de la veille et du sommeil. Mais nous laissons ces variation pour le chapitre sur le sommeil : ce chapitre se limite à quelques généralités et à l’épilepsie.

L'activité électrique cérébrale non-pathologique[modifier | modifier le wikicode]

Illustration des rythmes cérébraux, en fonction des potentiels d'action individuels émis par chaque neurone cortical.

Si l'ensemble du cerveau a une activité électrique, celle-ci n'est pas tout à fait uniforme : si une aire cérébrale s'active plus qu'une autre, les variations de potentiel seront plus importantes près de cette aire cérébrale que sur une surface éloignée. Généralement, seules les aires cérébrales du cortex, situées sous la surface du crâne, donnent des variations significatives sur l'EEG : le signal des autres aires cérébrales est atténué par le cortex situé au-dessus. Pour localiser la source de l'activité cérébrale, la mesure du potentiel s'effectue souvent avec plusieurs électrodes disposées régulièrement sur la surface du crâne.

Les mesures montrent que l'activité électrique est quelque peu structurée et possède quelques régularités assez visibles sur les mesures à l'EEG. Contrairement à ce qu'on pourrait croire, les neurones ont tendance à synchroniser leurs émissions, à émettre plus ou moins en même temps. Sur l'EEG, cela se traduit par une activité cyclique, périodique (à quelques variations près) : on observe des rythmes cérébraux, parfois improprement appelés ondes cérébrales. Au-dessus de ces rythmes, on observe des fluctuations aléatoires de l'activité électrique. Parmi ces fluctuations, certaines sont causées par une perception extérieure ou une activité intellectuelle : ce sont des potentiels évoqués.

Les rythmes cérébraux[modifier | modifier le wikicode]

Chaque rythme cérébral a une fréquence bien particulière, et on classe arbitrairement les ondes cérébrales dans 4 à 6 bandes de fréquences nommées alpha, bêta, gamma, delta, et thêta. Les scientifiques ont remarqué que chaque bande de fréquence correspond à des niveaux d'éveil et de sommeil différents. De plus, ces ondes cérébrales sont localisées dans des zones différentes du cerveau : les ondes gamma et bêta sont essentiellement localisées dans les lobes frontaux, alors que les rythmes Alpha sont localisées dans le cortex sensoriel et moteur.

Onde cérébrale Bande de fréquence
Delta Inférieur à 4 hertz
Thêta 4 à 7 hertz
Alpha 8 à 15 hertz
Bêta 16 à 31 hertz
Gamma Plus de 32 hertz

Ces rythmes se forment pour deux raisons. Premièrement, certains neurones pacemakers émettent des potentiels d'action à des intervalles réguliers, même s'ils ne sont pas stimulés par d'autres neurones. Deuxièmement, certaines aires cérébrales sont reliées et forment des boucles, qui sont à l'origine de certains rythmes cérébraux. Les boucles les plus importantes relient les neurones du cortex au thalamus, d'où leur nom de boucles thalamico-corticales. Ces boucles thalamico-corticales sont au nombre de deux, la boucle ventrobasale impliquant le thalamus ventrolatéral (à la base et sur le côté) alors que la boucle centrolatérale implique le thalamus centrolatéral (au centre et sur l'intérieur). La boucle ventrobasale s'occupe du traitement des informations sensorielles, alors que la boucle centrolatérale dédiée à la conscience et à la pensée. Lors de l'éveil, les sensations rentrent librement dans la boucle ventrobasale. Mais lors du sommeil, le thalamus ventrobasal ne laisse pas passer les informations sensorielles : les deux boucles thalamico-corticales sont en circuit fermé. Ce comportement est commandé par des neurones réticulaires, eux-mêmes commandés par la formation réticulée (une aire cérébrale dédiée à la gestion de l'éveil, de l'attention, et de l'activation physiologique).

Les potentiels évoqués[modifier | modifier le wikicode]

Exemple d'ERP.

L'étude des potentiels évoqués est plus complexe, vu qu'ils sont noyés dans l'activité électrique aléatoire de base. Distinguer ce qui vient des rythmes, de l'activité aléatoire et potentiels évoqués est quelque peu compliqué. La méthode la plus utilisée est de répéter les mesures sur un grand nombre de sujets et de faire la moyenne entre elles. Ce faisant, les variations aléatoires sont annulées, de même que les rythmes (du fait de leur déphasage), alors que les potentiels évoqués restent. On voit alors que certains stimulus déclenchent systématiquement des potentiels évoqués après un délai fixe. Par exemple, quand on capte un stimulus verbal, un potentiel évoqué apparait environ 400 millisecondes après sa perception Ce stimulus a reçu son propre nom et est étudié pour sa relation avec les processus de traitement du langage. C'est d'ailleurs loin d'être le seul : de nombreux potentiels évoqués ont reçu un nom et ont été identifié comme entités à étudier.

Les potentiels évoqués peuvent être des potentiels positifs, où la tension augmente comparé à son niveau de base, ou des potentiels négatifs où la tension diminue. Cela se retient dans la notation des potentiels évoqués, qui en tient compte. La notation de ces potentiels est composée d'une lettre suivie d'un nombre. La lettre indique si le potentiel est positif ou négatif : P pour positif et N pour négatif. Le nombre est le délai entre la présentation du stimulus et l'apparition du potentiel évoqué. Pour donner un exemple, reprenons le potentiel évoqué mentionné précédemment, où un stimulus verbal déclenche un potentiel négatif 400 ms après : ce potentiel est appelé le potentiel N400.

L'épilepsie[modifier | modifier le wikicode]

Certaines maladies sont causées par une modification de l'activité électrique cérébrale, qui devient anormale. La maladie la plus connue de ce type est clairement l'épilepsie. Cette maladie se traduit par des crises épileptiques, des crises où l'activité cérébrale s'emballe dans une portion plus ou moins importante du cerveau. Il se peut que l'embrasement cérébral soit limité à une portion limitée du cerveau, mais il se peut aussi que l'activité électrique anormale envahisse tout le cerveau. Il faut signaler que les crises d'épilepsies peuvent survenir chez des patients qui ne sont pas épileptiques. Vu que des crises isolées sont possibles chez des patients non-épileptiques, il va de soit que les crises épileptiques doivent se répéter pour que le diagnostic d'épilepsie soit posé. Divers facteurs peuvent favoriser la survenue d'une crise épileptique chez un patient prédisposé, y compris chez le sujet sain. Par exemple, le manque de sommeil ou l'exposition à certains stimulus visuels est un tel facteur déclenchant (d'où l'avertissement présent dans toutes les boites de jeux vidéo). Une simple fièvre peut déclencher des convulsions, surtout chez le petit enfant : on parle alors de crises fébriles. De telles crises sont assez fréquentes, mais rarement inquiétantes. La majorité des enfants n'ont qu'une seule crise, les cas où les crises sont récurrentes étant assez rares. Il est d'ailleurs très rare que ces enfants soient atteints d'épilepsie à l'âge adulte ou lors de l'adolescence, bien que ces crises fébriles puissent rarement indiquer un terrain favorable.

Les syndromes épileptiques[modifier | modifier le wikicode]

Les signes de l'épilepsie sont assez divers, allant de pertes de connaissances dans les cas les plus prototypiques, à des mouvements involontaires en passant par des absences de conscience temporaires. Pour simplifier le diagnostic, les médecins ont classé les épilepsies selon leurs symptômes, donnant une distinction entre 2 types principaux d'épilepsies, découpées en 9 sous-types. La distinction principale est entre crise focale et  généralisée. Les crises focales touchent un seul hémisphère, parfois seulement partiellement, tandis que les crises généralisées touchent les deux hémisphères, tout le cerveau. Il faut cependant signaler que les crises focales peuvent évoluer vers une crise généralisée, bien que ce ne soit pas systématique.

Les crises généralisées[modifier | modifier le wikicode]

Les crises généralisées touchent les deux hémisphères, et entrainent généralement des pertes de conscience et des problèmes moteurs. L'ensemble du cerveau est soumis au phénomène épileptique lors des crises : tout le cerveau se suractive et voit son activité électrique augmenter. Ces formes d'épilepsie seraient liées à des dysfonctionnements des récepteurs synaptiques, principalement les récepteurs au GABA et au glutamate. Les recherches ont identifié des dysfonctionnements des récepteurs NMDA, kainates et AMPA dans certaines formes d'épilepsies. D'autres formes plus rares d'épilepsie seraient par contre causées par des dysfonctionnements des pompes au potassium, voire d'autres électrolytes impliqués dans le potentiel de repos/d'action.

Globalement, on peut distinguer les crises avec et sans convulsions. Pour rappel, les convulsions sont des contractions musculaires involontaires et assez violentes, qui peuvent toucher toute partie du corps. On distingue les convulsions toniques, où la contraction est prolongée avec une contraction complète des muscles, des convulsions cloniques où les contractions sont très courtes et se succèdent rapidement. Les convulsions cloniques sont souvent accompagnées de pertes de consciences bien que ce ne soit pas systématique, ces deux situations étant nommées respectivement clonies, et myoclonies. Une crise épileptique convulsive peut présenter soit des convulsions cloniques, soit des convulsions toniques, soit une succession des deux. Les crises sans convulsions sont plus rares, et se traduisent toutes par une perte de conscience, parfois accompagnée d'une perte totale de tonus musculaire.

Type de crise épileptique généralisée Description
Crises convulsives Crise clonique Ces crises se manifestent par des convulsions cloniques (d'où leur nom) avec perte de conscience lors de la crise.
Crise myoclonique Ces crises se manifestent par des convulsions cloniques mais sans perte de conscience, dites myocloniques.
Crise tonique Ces crises se manifestent par des convulsions toniques durant plusieurs minutes/heures, d'où leur nom.
Crise tonique-clonique Crise qui se présente en trois temps : une convulsion clonique avec perte de conscience, suivie par une crise tonique, elle-même suivie par un coma temporaire de quelques minutes.
Crises non-convulsives Crise d'absence Interruption de la conscience, sans chute.
Crise atone Perte totale du tonus musculaire avec chute, sans perte de conscience.

La crise tonique-clonique est la présentation auquel le grand public pense quand on évoque l'épilepsie. La première phase, appelée phase tonique se traduit par une contraction complète des muscles, ainsi qu'une perte de connaissance totale. Le patient tombe alors par terre, sans même essayer de se rattraper. Plus inquiétant, sa respiration s'arrête durant la phase tonique. Dans le cas où la crise se poursuit trop longtemps, le sujet finit même par avoir le teint bleuté à la fin de la crise tonique. Mais fort heureusement, la crise tonique ne dure que quelques secondes à quelques minutes. Vient ensuite la phase clonique, où le patient est pris de contractions et de soubresauts aléatoires. La respiration reprend, mais est totalement désorganisée et son rythme est totalement aléatoire. Le patient reste inconscient. Puis vient la phase de coma : le patient reste inconscient, mais sa respiration reprendre normalement et ses muscles sont totalement décontractés, sans tonus. La couleur du patient revient progressivement à la normale. Enfin, la crise cesse et le patient reprend conscience. S’ensuit une période où le patient est confus, ne se souvient plus de la crise, a mal à la tête.

Lors des crises cloniques et myocloniques, On observe de brefs soubresauts musculaires et mouvements involontaires appelés myoclonies (tremblements), avec ou sans perte de conscience. Il faut cependant signaler que les myoclonies sans pertes de consciences ne sont pas des symptômes exclusifs à l’épilepsie : certaines maladies ou certains médicaments peuvent causer de telles myoclonies, et certains patients sains en ont avant de s'endormir sans que cela ne soit le signe d'une quelconque maladie.

Les crises d'absence sont des crises où ne se manifestent qu'une perte de conscience. Durant ces crises, le sujet devient mutique et immobile durant un temps inférieur à la minute. Ces crises ne durent que quelques dizaines de secondes, rarement plus. La survenue de la crise d'absence est soudaine, son entourage remarque qu'il cesse brusquement ce qu'il était en train de faire, voit que le patient regarde dans le vide. Le patient reste debout, mais ne réagit à aucun stimulus : l'appeler par son nom ou le toucher est inutile. La crise cesse généralement aussi rapidement qu'elle a commencé.

Les crises focales[modifier | modifier le wikicode]

Les crises focales ont vraisemblablement une origine assez différente des crises généralisées. Les crises focales naissent à partir d'un amas/réseau de neurones hyper-excitable, appelé foyer épileptique. Ce foyer peut naitre à la suite d'une lésion, peu importe que celle-ci provienne d'un traumatisme crânien ou d'un AVC, mais certaines lésions naissent spontanément, sans origine déterminée. Les crises naissent quand ce foyer épileptique manifeste une bouffée spontanée de potentiels d'action. L'hyperactivité électrique va ensuite se propager aux alentours du foyer, passant de synapses en synapses et peut finir par toucher une grande partie du cerveau. Dans la majorité des cas, la bouffée épileptique reste confinée dans une zone épileptogéne assez limitée : la crise se se propage pas bien loin dans le cerveau. Mais dans d'autres cas, plus rares, la crise peut se généraliser à l'ensemble du cerveau : la crise focale évolue alors en crise généralisée. Ce phénomène fait que les chercheurs classifient les crises focales selon qu'elles se généralisent ou non. Les crises focales qui évoluent en crises généralisée sont un premier sous-type de crises focales. Les crises qui ne se généralisent pas sont elles-mêmes subdivisées en deux sous-types selon que la conscience est abolie lors de la crise ou non : on parle de crises focales simples si la conscience n'est pas touchée, et de crise complexe quand la conscience disparait temporairement.

Type de crise épileptique focale Description Sous-types
Crise simple Pas de perte de conscience. Dans les crises simples, les symptômes sont assez différents selon la localisation des aires touchées par la crise. On distingue ainsi :
  • les crises avec des symptômes moteurs ;
  • les crises avec des symptômes sensoriels ;
  • les crises avec des symptômes comportementaux ;
  • les crises avec des symptômes liés au système nerveux autonome.
Crise complexe Perte de conscience. La classification des crises complexes se borne à faire la distinction entre :
  • crises où la perturbation de la conscience apparait au début de la crise (crises complexes pures) ;
  • et celles où la conscience disparait pendant la crise (crises simples qui évoluent en crises complexes).
Crise secondairement généralisée Crise focale qui évolue en crise généralisée Il existe trois sous-types de crises évolutives :
  • les crises simples qui évoluent vers une crise généralisée ;
  • les crises complexes qui évoluent en crise généralisée ;
  • les crises simples qui évoluent en crises complexes, qui elle-mêmes évoluent en crise généralisée ;

Si les crises complexes entrainent une perte de conscience, cela ne signifie pas que le sujet reste forcément inactif (même si c'est fréquent). Il arrive que le sujet continue à effectuer certains mouvement ou comportements alors que sa conscience est totalement abolie. Le sujet peut alors ressembler à quelqu'un qui fait une crise de somnambulisme, même si ce n'est vrai qu'en apparence. Les comportements effectués lors de ces crises complexes sont appelés des automatismes. Le sujet peut par exemple effectuer des mouvements simples, comme se gratter, mastiquer sa nourriture, déambuler, marcher en ligne droite, etc. Mais il peut aussi faire des choses bien plus compliquées, comme déplacer un meuble par exemple. Ces crises avec automatismes ont leur foyer dans le cortex temporal et/ou frontal.

Les causes des crises d'épilepsie[modifier | modifier le wikicode]

Les causes de l’épilepsie sont nombreuses, et varient considérablement chez les patients atteints. Le grand public pense le plus souvent que l'épilepsie est une maladie distincte des autres, qui est sans doute d'origine génétique. Mais ce n'est réellement le cas que pour une partie des épilepsies, dites idiopathiques, dont l'origine est un dysfonctionnement des canaux ioniques et de certains récepteurs synaptiques. Les autres épilepsies ne sont que des conséquences d'une maladie cérébrale sous-jacente, comme les épilepsies qui font suite à un AVC ou un traumatisme crânien. Ces formes d'épilepsies sont dites symptomatiques, dans le sens où elles ne sont qu'un symptôme d'une maladie cérébrale indépendante : encéphalite, conséquence d'un AVC, tumeur au cerveau, etc. Dans les grandes lignes, on peut ainsi distinguer les causes suivantes aux crises symptomatiques :

  • les causes vasculaires : AVC, traumatisme crânien, hémorragie cérébrale ;
  • les tumeurs et cancers du cerveau, ainsi que les abcès ;
  • les infections cérébrales : encéphalopathies, méningites, et autres ;
  • des maladies auto-immunes, telle la sclérose en plaque ou certaines formes auto-immunes d’épilepsie ;
  • les causes métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie, insuffisance hépatique, excès d'alcool ou de drogues, certains médicaments.

L'ILAE classe typiquement les épilepsies symptomatiques en diverses catégories, que nous allons voir dans ce qui suit : génétique, structurale, métabolique, infectieuse, auto-immune, ou autre. Dans d'autres cas, la cause d'une crise épileptique est nettement moins grave et n'est pas le signe d'une épilepsie sous-jacente. Il arrive que des sujets sains aient une crises, sans pour autant être épileptique. Par exemple, une simple fièvre peut déclencher des convulsions, de même que certaines carences en minéraux ou vitamines.

Les épilepsies familiales[modifier | modifier le wikicode]

Il est rare que l'épilepsie soit purement d'origine génétique. La plupart du temps, un individu aura des prédispositions génétiques qui favoriseront la survenue d'une épilepsie suite à un traumatisme cérébral ou un stress quelconque. Il est assez rare que la transmission de l'épilepsie soit héréditaire, les cas où l'épilepsie se transmet de parents à enfants étant assez rares. La raison à cela est que la majorité des prédisposition génétiques à l’épilepsie sont codées par plusieurs gènes : la transmission de l'ensemble de ces gènes à l'enfant est alors difficile. Il existe cependant un faible nombre d'épilepsies qui se transmettent via un seul gène, et qui sont donc plus facilement transmissibles à la descendance. L'épilepsie est aussi commune dans diverses maladies génétiques, telle la trisomie 21 ou le syndrome de l'X fragile.

Parmi les épilepsies causées par un seul gène, on peut citer l'épilepsie néonatale familiale bénigne. Cette épilepsie néonatale familiale bénigne est une forme rare d'épilepsie qui touche les nouveaux-nés, où les convulsions apparaissent dès les premiers lors de vie et cessent à partir du quatrième mois de vie. Elle est liée à des mutations des gènes KCNQ2 et KCNQ3, des gènes qui codent les canaux perméables au potassium dépend du voltage. Les canaux potassiques sont alors moins perméables que la normale, ce qui augmente la teneur en potassium dans les neurones comparé à la normale. Les anomalies se localisent sur le chromosome numéro 20, plus rarement sur le 8ème chromosome. Comme autre exemple d'épilepsie mono-génétique, les épilepsies myocloniques progressives viennent en second. Elles sont causées par des mutations du chromosome 6. Enfin, citons l'épilepsie frontale nocturne, causée par une mutation autosomale dominante du chromosome 20.

Les épilepsies auto-immune[modifier | modifier le wikicode]

D'autres épilepsies ont une origine auto-immune. La plus connue d'entre elle est le syndrome de Rasmussen, une maladie cérébrale qui apparait chez l'enfant. Cette maladie cause des crises focales motrices, couplée à une hémi-paralysie progressive. Souvent, des troubles cognitifs se font jour en même temps. La maladie apparait chez l'enfant de 1 à 10 ans, rarement plus tard. Seul un hémisphère est touché, les cas où les deux hémisphères sont endommagés étant rares. L’hémisphère touché s'atrophie rapidement, causant une augmentation du volume des ventricules. D'autres sont causées par des anticorps de récepteurs qui attaquent les récepteurs synaptiques. Ces anticorps peuvent toucher les récepteurs NMDA, AMPA, GABA, les canaux ioniques au potassium, etc. Ces maladies se traduisent non seulement pas des épilepsies, mais aussi par des symptômes moteurs, sensoriels, neuropsychiatriques, parfois autres.

Les traitements de l'épilepsie[modifier | modifier le wikicode]

Le traitement de l'épilepsie se fait principalement avec des médicaments anti-épileptiques. Une autre option, réservée aux cas les plus graves et résistants aux traitements, est la chirurgie. Celle-ci consiste à retirer la zone où naissent et partent les décharges électriques à l'origine des crises. Une autre option, réservée à certains cas et aujourd’hui de plus en plus rare, consiste à sectionner le corps calleux, pour éviter que les crises se propagent dans l'autre hémisphère que celui de naissance de la crise. Le stimulation du nerf vague est aussi efficace, bien que très peu utilisée. Outre les médications, l'éducation du patient sur la maladie est d'une importance capitale : il faut informer le patient sur les mesures à prendre pour éviter les facteurs déclenchant d'une crise.

Les anti-épileptiques réduisent l'activité cérébrale générale, en agissant sur les neurotransmetteurs GABA et glutamate, ou en agissant sur les canaux ioniques. Ces anti-épileptiques sont le plus souvent des agonistes des récepteurs GABA, le plus souvent (mais pas que) de la classe des benzodiazépines. D'autres médicaments sont des antagonistes compétitifs du glutamate, le neurotransmetteur excitateur par excellence. D'autres entrainent un blocage des canaux ioniques au sodium et au calcium. Ils ont d'autres indications que l'épilepsie, allant du traitement des troubles bipolaires à la lutte contre l'anxiété ou l'insomnie.

Parmi les médicaments anti-épileptiques, les plus connus et utilisés sont le valproate de sodium, la carbamazépine, la phénytoïne, les barbituriques, et les benzodiazépines. Le type d'épilepsie joue beaucoup dans le choix du traitement : par exemple, certaines traitements sont efficaces sur les crises tonico-cloniques mais inefficaces sur les crises atoniques, tandis que d'autres ont une efficacité inverse. Par exemple, il semblerait que l'ethosuximide soit plus efficace que les autres traitements sur les crise d'absences. De même, certaines formes d'épilepsies sont aggravées par certains anticonvulsivants, alors qu'elles sont totalement traitées par d'autres. Par exemple, les crises d'absences sont bien soignées par le valproate de sodium, alors que la carbamazépine les aggrave !

En savoir plus[modifier | modifier le wikicode]

Ceux qui sont veulent en savoir plus sur l'épilepsie peuvent consulter le site de l'ILAE, ainsi que leur site sur le diagnostic de l'épilepsie :