Neurosciences/La pression intracrânienne

Un livre de Wikilivres.
Sauter à la navigation Sauter à la recherche

Le cerveau est localisé à l'intérieur du crâne, dont les parois sont extrêmement rigides. Mais il arrive que le cerveau gonfle, que ce soit à cause de la croissance d'une tumeur, d'une hémorragie ou d'un œdème. Mais le crâne osseux, ne peut pas se déformer et son volume reste constant, mais doit quand même accommoder la présence de la tumeur, de l’œdème ou de l'hématome. Vu que le crâne contient le cerveau, le liquide céphalorachidien et le sang, si l'un d’entre eux voit son volume augmenter, les autres doivent se compresser. Par exemple, si le cerveau gonfle (à cause d'un œdème), le sang et le liquide céphalorachidien sont compressés, ce qui augmente leur pression. Le cerveau étant relativement peu compressible et le volume sanguin étant régulé assez finement, c'est généralement le liquide céphalorachidien qui est compressé en priorité. La pression à l'intérieur du crâne augmente alors, ce qui entraine des symptômes assez reconnaissables et peut devenir assez rapidement létal. Cette constance du volume crânien, et ses conséquences, sont nommées sous le terme d'hypothèse de Monro-Kellie. Dans ce chapitre, nous allons voir quelles sont les causes et les conséquences d'une variation de la pression intracrânienne.

Ce graphique illustre la relation entre volume du cerveau et pression intracrânienne, d'après l'hypothèse de Monroe-Kelly.

L'hypertension intracrânienne[modifier | modifier le wikicode]

L'hypertension intracrânienne est une augmentation de la pression du liquide céphalorachidien : on parle d'hypertension intracrânienne. Ses symptômes sont différents selon la rapidité d'installation.

  • Les hypertensions intracrâniennes soudaines ont des signes assez clairs : maux de tête, vomissements en jets, troubles de la vision et parfois troubles de la conscience.
  • Les hypertensions intracrâniennes chroniques se traduisent par des troubles de la marche, souvent couplés à une réduction des capacités intellectuelles, des problèmes de motricité et des troubles sphinctériens, qui sont loin d'être caractéristiques.

Les conséquences de l'hypertension intracrânienne[modifier | modifier le wikicode]

L'hypertension intracrânienne peut avoir des conséquences assez variées, certaines pouvant être très rapidement létales. La plus dangereuse est l'engagement cérébral, qui est très rapidement létale sans traitement approprié. On peut aussi citer le réflexe de Cushing, une réaction du cerveau à l'hypertension intracrânienne qui vise à rétablir la pression sanguine cérébrale. Dans cette section, nous allons voir quelles sont ces conséquences et les étudier dans le détail.

L'engagement cérébral[modifier | modifier le wikicode]

L'hypertension intracrânienne peut repousser le cerveau vers des orifices présents naturellement sur le crane : c'est ce qu'on appelle l'engagement. Par exemple, le cerveau peut être repoussé vers le foramen magnum, le trou à la base du crâne qui laisse passer la moelle épinière : on parle alors d'engagement des amygdales cérébelleuses. Enfin, le cortex temporal peut s'engager dans la tente du cervelet, donnant l'engagement temporal. Dans les deux cas, la formation réticulée est compressée, ce qui entraine des troubles de la conscience et de la vigilance, ainsi que des dysfonctionnements de la respiration et des fonctions autonomes. Comme autre possibilité, le cerveau peut s'engager dans la fente située entre les deux hémisphères : c'est l'engagement sous-falcoriel. Il entraine un déplacement du troisième ventricule et du corps calleux. Celui-ci est un peu moins grave que les deux précédents. Dans tous les cas, l'engagement est une urgence médicale qui met en jeu le pronostic vital.

Types d'engagements cérébraux.

Le réflexe de Cushing[modifier | modifier le wikicode]

Le cerveau ne reste pas sans rien faire face à une hypertension intracrânienne. Le cerveau cherche à augmenter le débit sanguin, afin de limiter les conséquences de la compression cérébrale, et réagit d'une manière assez stéréotypée. Le mécanisme derrière ce réflexe se comprend assez facilement quand on sait que la pression du liquide céphalorachidien augmente avec la pression intracrânienne. Si elle augmente suffisamment, elle dépasse la pression sanguine moyenne, ce qui comprime les artères cérébrales. Cette compression des artères fait que le débit sanguin diminue et le cerveau cherche alors à le rétablir pour garantir la perfusion cérébrale. Pour cela, il augmente la pression sanguine et réduit le rythme cardiaque, pendant que la respiration devient irrégulière et plus lente. Cette triade de symptômes (hypertension systolique, bradycardie, respiration irrégulière) porte le nom de réflexe de Cushing. Paradoxalement, cette réaction n'aide pas vraiment à réduire la pression intracrânienne, au contraire, vu qu'elle augmente le débit cérébral sanguin. Il est généralement de mauvais signe (c'est un signe d'urgence médicale) et signifie qu'un engagement cérébral est imminent ou en cours. La mort peut survenir en quelques minutes ou heures une fois que le réflexe de Cushing s'exprime.

Le traitement[modifier | modifier le wikicode]

Craniectomie décompressive.

Le traitement d'une hypertension intracrânienne dépend de sa gravité. La première technique est de mettre le patient en position demi-assise, ce qui réduit naturellement la pression sanguine et donc la pression intracrânienne. On peut aussi réduire le volume de sang présent dans le cerveau, en favorisant la vasoconstriction via divers médicaments, mais c'est loin d'être une technique conseillée en cas d'AVC (le cerveau manquant alors de sang). Une autre possibilité est de faire dégonfler le cerveau, ce qui est réalisable avec des médicaments hypertoniques, qui déshydratent les neurones : le mannitol est un agent qui peut être utilisé. Dans les cas les plus graves, on peut ouvrir le crâne afin de donner plus d'espace au cerveau, ce qui porte le nom de craniectomie décompressive. Ce traitement n'est cependant envisagé quasiment qu'en cas d'engagement, les exceptions étant assez rares.

L’œdème cérébral[modifier | modifier le wikicode]

Il existe de nombreuses cause d'hypertension intracrânienne : tumeur ou hémorragie intracrânienne, hydrocéphalie, etc. La plupart de ces causes ont été abordées dans les chapitres précédents, mais nous n'avons pas encore abordé la dernière d'entre elle : l’œdème cérébral. Celui-ci correspond à un gonflement du cerveau, causé par l'accumulation de fluides en-dehors ou dans les cellules cérébrales. En clair, le cerveau se gorge d'eau, qui s'accumule dans les neurones ou entre les neurones. Un œdème cérébral peut avoir diverses causes, qui vont d'une inflammation cérébrale à la nécrose des neurones. Par exemple, un œdème cérébral survient systématiquement lors des AVC ischémiques et hémorragiques. On l'observe aussi quand le cerveau subit une inflammation, quelqu’un soit la raison : infection, méningite, encéphalite, etc.

Les types d'œdème cérébral[modifier | modifier le wikicode]

Un œdème, qu'il soit cérébral ou non, est causé par un déséquilibre dans l'équilibre osmotique du cerveau (pour ceux qui ne savent pas ce qu'est l'osmose, je vous conseille de lire l'article wiki suivant : sous l'effet de l'osmose.). Mais ce désquilibre osmotique peut avoir des causes différentes, ce qui permet de distinguer plusieurs types d’œdèmes cérébraux, selon le mécanisme qui leur donne naissance. La distinction principale est le lieu d'accumulation des fluides : soit dans les cellules (œdèmes intracellulaires) ou entre les cellules (œdèmes extracellulaires). Pour les œdèmes cérébraux, les types principaux sont les œdèmes vasogéniques, les œdèmes cytotoxiques et les œdèmes interstitiels.

  • Les œdèmes vasogéniques sont causés par un dysfonctionnement des vaisseaux sanguins cérébraux et plus précisément de la barrière hémato-encéphalique. L'évènement qui perturbe la barrière hémato-encéphalique dépend de la situation, mais il s'agit le plus souvent d'un trauma quelconque (AVC, hémorragie, ischémie) ou d'une réaction inflammatoire à une infection. Celle-ci devient soudainement perméable, ce qui signifie qu'elle se laisse traverser plus facilement par le sang. Le plasma sanguin et les protéines sanguines peuvent entrer dans le cerveau et s'y accumulent autant que possible. La présence des protéines sanguines dans le milieu extracellulaire déséquilibre l'équilibre osmotique. L'équilibre osmotique tente alors de se rétablir avec une accumulation d'eau en-dehors des cellules, afin de réduire la pression osmotique, qui donne naissance à l'œdème.
  • Les œdèmes cytotoxiques apparaissent quand les neurones absorbent trop de fluides, menant à une accumulation d'eau et d'ions intracellulaire. Ils gonflent alors au point de finir par mourir en masse, menant à une nécrose rapide du cerveau. Ce genre d'œdème apparait généralement suite à un AVC ou un traumatisme crânien, mais le mécanisme est alors plus ou moins le même : l'accumulation de sodium dans les neurones. L'eau n'a alors d'autre choix que d'entrer dans les neurones pour rétablir une pression osmotique normale, ce qui les fait gonfler, d'où l'œdème. Le mécanisme qui mène à l'accumulation d'ions sodium intraneuronale a été vu dans le chapitre sur le métabolisme cérébral, dans la section sur la cascade ischémique.
  • Les œdèmes interstitiels sont causés par un blocage les voies d'évacuation du liquide céphalo-rachidien. Celui-ci s'accumule alors dans les méninges et les ventricules, ce qui augmente la pression intracrânienne et perturbe l'équilibre osmotique. Pour rétablir l'équilibre osmotique, des échanges d'eau et d'ions ont lieu entre les ventricules et le cerveau. Ce dernier absorbe eau et ions, ce qui cause l'œdème.
Type d'œdème Vasogénique Cytotoxique Interstitiel
Extra/intra-cellulaire Extracellulaire Intracellulaire Extracellulaire
Mécanisme Augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique Dysfonctionnement et sur/sous-activation des pompes et canaux ioniques Accumulation intracrânienne de liquide céphalorachidien
Causes premières Inflammation (infection), AVC (ischémie ou hémorragie), traumatisme crânien AVC (ischémie ou hémorragie), traumatisme crânien Hydrocéphalie, tumeur ou hémorragie méningée, méningites, ...

Les traitements d'un œdème cérébral[modifier | modifier le wikicode]

Le traitement d'un œdème cérébral dépend de sa cause. Pour tous les œdèmes, on peut utiliser des médicaments appelés composés hyper-osmotiques, qui forcent l'eau à quitter les cellules. On peut par exemple citer le mannitol, le glycérol ou les solutions hyper-salines. Une autre tactique est d'utiliser des diurétiques, afin d'éliminer l'eau accumulée dans le corps. Si l’œdème est vraiment très important, on peut utiliser la craniectomie décompressive (ouvrir le crâne pour laisser de l'espace au cerveau gonflé).

L'utilisation des corticoïdes est plus complexe. Ces molécules anti-inflammatoires sont utilisées pour soigner les œdèmes vasogéniques, du fait de leur action sur la perméabilité des vaisseaux sanguins. Par contre, il ne sont pas du tout efficaces, voire contreproductifs, sur les œdèmes cytotoxiques et interstitiels. Diverses études ont montré que les corticoïdes sont inutiles ou très faiblement efficaces lors des AVCs ischémiques ou hémorragiques, à l'unique exception des AVC causés par une inflammation des vaisseaux sanguins cérébraux (vascularite cérébrale). Ils peuvent être utilisés avec précaution lors de certaines méningites ou encéphalites, mais leur action anti-inflammatoire peut aggraver l'infection, ce qui rend leur utilisation assez hasardeuse et peu courante dans ces indications. L'utilisation la plus importante est le cas des œdèmes causés par les tumeurs cérébrales. Les corticoïdes sont alors très efficaces pour réduire l’œdème, leur administration causant une amélioration rapide de l'état du patient.