Neurosciences/La vascularisation du système nerveux central

Un livre de Wikilivres.
Aller à : navigation, rechercher

Comme tous les organes, le cerveau et la moelle épinière doivent être alimentés en nutriments pour fonctionner. Si le liquide céphalo-rachidien répond en partie à ce besoin, il est loin de suffire à lui seul. La majorité des nutriments et ions utilisés par le système nerveux central sont apporté par le sang. Le cerveau et la moelle épinière sont richement vascularisée, via diverses artères et veines.

L'anatomie vasculaire cérébrale[modifier | modifier le wikicode]

Le cerveau est un organe qui utilise beaucoup d'énergie, essentiellement sous la forme de sucre et d'oxygène, mais pas seulement. Ces nutriments doivent être apportés au cerveau par le sang, ce qui fait que le cerveau est un organe richement vascularisé. Les artères et veines sont nombreuses dans le cerveau, ainsi que dans la moelle épinière.

Artères qui alimentent le cerveau[modifier | modifier le wikicode]

Vascularisation de la tête et du cerveau par la carotide et les artères vétérables.

Le cerveau est alimenté par quatre artères, dont les non moins célèbres artères carotides du cou sont certainement celles qui viennent immédiatement à l'esprit. Celles-ci innervent non seulement le cerveau, mais aussi le visage, le crane et l'ensemble de la tête. Chaque carotide se subdivise en deux sous-artères : la carotide interne et la carotide externe, la première alimentant le cerveau, l'autre alimentant le reste de la tête, dont le visage. Plusieurs artères annexes partent des artères carotides. Par exemple, l'artère hypophysaire alimente l'hypophyse en sang. Citons aussi l'artère ophtalmique, qui alimente la rétine.

Aux deux artères carotides (une à gauche et une à droite), il faut ajouter deux artères cachées dans le cou : les artères vertébrales. Celles-ci fusionnent un peu en-dessous du cou pour donner l'artère basilaire. Les artères vertébrales et l'artère basiliaire se divisent en plusieurs artères, certaines innervant le cervelet, d'autres le tronc cérébral, d'autres le cerveau. Dans le détail, huit artères partent de l'artère basiliaire pour innerver le cervelet : ce sont les artères inféro-inférieures (droite et gauche), inféro-postérieures (droite et gauche) et l'artère cérébelleuses supérieures (droite et gauche). D'autres artères sortant de l'artère basiliaire vont innerver le myélencéphale : ce sont les artères pontiques.

Artères qui innervent le myélencéphale et le métencéphale.

Le polygone de Willis[modifier | modifier le wikicode]

Un peu au-dessus du pont, l'artère basiliaire se divise en deux artères cérébrales postérieures. Ces deux artères vont alors se lier aux artères "carotides" dans un système d'artères relativement complexe, localisé à la base du cerveau : le cercle de Willis. ce système n'est cependant qu'une représentation schématique, assez mal respectée dans la réalité : moins de 40% des personnes ont un cercle de Willis complet. Ce cercle a une importance capitale pour l'alimentation cérébrale. En cas d'ischémie (une artère qui se bouche) située avant ou dans le cercle de Willis, le cercle permet de maintenir l'alimentation du cerveau. En effet, il fait converger plusieurs artères pour redistribuer leur flux dans plusieurs artères cérébrales, qui alimentent le cerveau.

Cercle de Willis.
Cercle de Willis sur un cerveau humain.

Vascularisation du cortex[modifier | modifier le wikicode]

De ce cercle partent diverses artères qui innervent le reste du cerveau. Une artère, l'artère choroïde, alimente les ventricules (notamment les plexus choroïdes), ainsi que l'hippocampe. Enfin, trois artères principales se chargent de l'alimentation en sang du cerveau (notamment du cortex) :

  • l'artère cérébrale antérieure ;
  • l'artère cérébrale moyenne ;
  • l'artère cérébrale postérieure.

Ces trois artères alimentent chacune un territoire cérébral bien délimité, ce qui est d'une importance clinique capitale. Cela permet, lors d'un AVC, de déterminer facilement quelle artère s'est bouchée en fonction des symptômes ressentis : à chaque ensemble de symptômes correspond une aire cérébrale particulière lésée et donc un territoire artériel bien précis. Ces trois artères se subdivisent elles-mêmes en artères dites terminales, qui alimentent chacune une zone bien délimitée du cerveau, de quelques centimètres cubes. Toute obstruction de ces artères entrainera des dommages localisés à la zone alimentée.

Aires du cerveau alimentées par chaque artère.
Aires du cerveau alimentées par chaque artère.

Drainage veineux du cerveau[modifier | modifier le wikicode]

Le sang, après avoir circulé dans les capillaires cérébraux, converge vers un système de veines relativement compliqué. Celui-ci prend naissance dans les méninges, qui sont remplies de minuscules veines portant le nom de sinus veineux. Celles-ci convergent progressivement vers deux veines principales, qui jouxtent la carotide : les fameuses veines jugulaires.

2133 Head and Neck Veins

Fonctionnement du système cérébrovasculaire[modifier | modifier le wikicode]

Le débit sanguin cérébral correspond à la quantité de sang qui parcours le cerveau en une minute. Il s'agit en quelque sorte du débit de sang à travers l'encéphale. En moyenne, 750 millilitres de sang parcourent le cerveau chaque minute, ce qui correspond à 15% du sang expulsé par le cœur. Le cerveau est de loin d'organe qui consomme le plus de sang de tout l'organisme. Toute réduction du débit sanguin cérébral peut avoir des conséquences qui peuvent aller de bénignes à graves. Cela peut aller du simple évanouissement, comme lors d'un malaise vagal, à une ischémie cérébrale, courante lors des AVC. Inversement, un trop grand apport de sang dans le cerveau peut entrainer une hausse de la pression intracrânienne (repensez à l'hypothèse de Monroe et Kelly), sans compter que cela peut aussi faire éclater des vaisseaux sanguins cérébraux si la pression sanguine est trop forte.

La régulation du débit sanguin cérébral[modifier | modifier le wikicode]

Ce débit sanguin cérébral est contrôlé avec précision, afin de répondre aux besoins en énergie des neurones. Tout les neurones ont besoin de carburant pour fonctionner : de l'oxygène et du glycogène (une forme de sucre, tirée du glucose). Si les neurones émettent beaucoup de potentiels d'action, cette hausse d'activité va entrainer des besoins en énergie augmentés. Pour cela, les vaisseaux sanguins proches des neurones vont se dilater, histoire que plus de sang les traversent : le débit sanguin augmente en réaction aux besoins des neurones. Cette dilation/contraction des vaisseaux sanguins se produit au niveau des artères et artérioles cérébrales : comme toutes les artères du corps, celles-ci contiennent des fibres musculaires qui peuvent contracter ou dilater le vaisseau sanguin.

La régulation du débit sanguin cérébral est essentiellement commandé par des "réflexes", des réactions automatiques de la paroi des vaisseaux, réactions qui ne font pas intervenir le moindre contrôle neuronal. En réalité, les vaisseaux sanguins réagissent à des substances chimiques dites vassoactives, qui entrainent une dilatation ou une concentration des vaisseaux, dont l'ampleur dépend de leur concentration dans le sang. Par exemple, la paroi des vaisseaux sanguins réagit à la concentration en dioxyde de carbone : le vaisseau se dilate quand elle est trop élevée, et se contracte sinon. Le monoxyde d'azote, et quelques autres substances semblent avoir le même effet : ions H+, K+, oxygène, adénosine, etc. Une partie d'entre elles est produite par les astrocytes, qui peuvent ainsi influencer le débit sanguin local. Une autre partie provient des déchets du fonctionnement neuronal : plus les neurones consomment d'énergie, plus ces déchets vont s’accumuler, plus la dilation du vaisseau sera importante. Ce mécanisme entrain une augmentation du débit sanguin lorsque les neurones sont les plus actifs. Toujours est-il que ces réactions autonomes permettent de garder la pression sanguine cérébrale dans un intervalle bien précis.

Si ces mécanismes ne suffisent pas, il y a un risque d'ischémie, à savoir que le cerveau n'est pas suffisamment alimenté en oxygène et en nutriments. Se déclenche alors une cascade de réactions chimiques, la cascade ischémique, qui endommage les neurones et entraine leur mort. Dans les grandes lignes, les neurones passent en métabolisme anaérobie, à savoir qu'ils produisent leur énergie sans utiliser d'oxygène, par fermentation. On observe alors un augmentation de la concentration en calcium dans les neurones. Or, le calcium est toxique pour les cellules, ce qui peut forcer l'apoptose des cellules (leur suicide). De plus, ce calcium favorise la libération de glutamate, glutamate qui fait rentrer encore plus de calcium via les récepteurs NMDA et AMPA. Les effets excitoxiques du glutamate proviennent de là, et ceux-ci s'expriment avec force lors de l'ischémie, bien plus que dans des conditions normales. Limiter les dégâts de la cascade ischémique demande d'agir vite afin de stopper celle-ci avant qu'un trop grand nombre de neurones soient morts. Uen autre possibilité serait d'atténuer l'excitotxicité du glutamate, en utilisant des antagonistes des récepteurs NMDA et AMPA. Mais cette stratégie n'a pas donné de bons résultats dans es études réalisées à l'heure actuelle (mi-2017).

Barrière hémato-encéphalique[modifier | modifier le wikicode]

Les capillaires cérébraux ne sont pas entourés de muscles, mais sont recouverts par des astrocytes et des péricytes. Celui-ci est ainsi séparé de la circulation sanguine, par une barrière hématoencéphalique, formée par les astrocytes qui entourent les vaisseaux. Cette barrière empêche toute substance "nuisible" de traverser les capillaires et de se retrouver dans le cerveau. Les ions (calcium, potassium, sodium, et autres) ne peuvent pas traverser cette barrière, leur concentration étant importante pour le bon fonctionnement des potentiels d'action.

Blood vessels brain english

Les maladies vasculaires cérébrales[modifier | modifier le wikicode]

Les artères et veines du cerveau ne sont pas exemptes de quelconques maux. Elles peuvent se rompre ou se boucher, ce qui entraine alors un accident vasculaire cérébral. Il en existe deux grands types : l'accident hémorragique et l'accident ischémique. Le premier se produit quand une artère ou une veine cérébrale se brise, se rompt, laissant le sang s'échapper dans le tissu cérébral : il se forme alors un hématome dans le cerveau. Celui-ci compresse le cerveau, ce qui fait augmenter la pression intracrânienne, entrainant des lésions cérébrales diverses. L'accident ischémique se produit quand une artère ou une veine se bouche. Le cerveau n'est alors plus alimenté en sang, ce qui entraine la mort des neurones. Les AVC ischémiques sont plus fréquents que leur pendants hémorragiques : environ 80% des AVC sont de type ischémique. Ils sont aussi plus fréquents avec l'âge.

Ischémies cérébrales et méningées[modifier | modifier le wikicode]

Les caillots se forment généralement au niveau du cœur, et remontent vers le cerveau par l'aorte. Les ischémies de ce type bouchent souvent les artères antérieures, postérieures ou moyenne. Plus rarement, les caillots se forment par accumulation de graisse dans les artères cérébrales elles-mêmes. Dans ce cas, ce sont des artères plus petites qui se bouchent. Les lésions sont alors plus localisées dans le cerveau, donnant des déficits moins marqués, mais assez importants malgré tout. Les patients atteints d'hypertension ou de diabète sont plus enclins à voir les petites artères se boucher.

Une fois l'artère bouchée, les neurones qui suivent le caillot sont sous-alimentés en oxygène. Cela a une conséquence sur les neurones. Si la perfusion sanguine reste supérieure à 22mL par minute, les conséquences seront transitoires. Les neurones survivent et peuvent reprendre leur fonctionnement normal une fois la perfusion sanguine normale rétablie. Au-delà, tout dépendra de la durée de l'ischémie. Si l'ischémie ne dure pas longtemps, les neurones peuvent survivre et reprendre un fonctionnement normal. Mais au-delà d'une durée de quelques minutes, les neurones commencent par mourir. Le métabolisme cérébral cesse au bout de quelques minutes, entrainant des dysfonctionnements des pompes à sodium et potassium, ce qui entraine un œdème cérébral. L'arrêt de la circulation se double alors d'un gonflement cérébral qui compresse le cerveau. Les médecins font la distinction entre infarctus cérébral transitoire, qui dure moins de 24 heures, et infarctus cérébral caractérisé, qui dure plus de 24 heures. Les premiers ot des conséquences moins graves, bien qu'importantes. Les AVC caractérisés se traduisent pas une mort d'une grande partie de l'encéphale, causant des déficits majeurs.

Hémorragies cérébrales et méningées[modifier | modifier le wikicode]

L'hémorragie cérébrale se traduit par les mêmes conséquences que l'ischémie, les neurones étant moins bien alimentés en sang et le cerveau gonflant. L'hémorragie peut se produire aussi bien dans le cerveau que dans les méninges. Les hémorragies des méninges sont appelées des hémorragies extra-axiales. On les classes en trois types, suivant que l'hémorragie aie lieu entre a dure-mère et l’arachnoïde, entre l’arachnoïde et la pie-mère, ou entre la pie-mère et le cerveau. On parle respectivement d'hémorragie épidurale (dans l'espace épidural), subdurale (dans l'espace subdural), ou sub-arachnoide (dans l'espace arachnoïde). les hémorragies cérébrales peuvent se produire soit dans le cerveau, soit dans les ventricules. Suivant le cas, on parle d'hémorragie intra-parenchymateuse ou intraventriculaire.

Hématome cérébal intra-parenchymal.
Hémorragie subdurale.
Hémorragie épidurale.

Causes[modifier | modifier le wikicode]

Localisation habituelle des anévrismes cérébraux sur le polygone de Willis.

Les hémorragies cérébrales et méningées sont parfois causées par la rupture d'un vaisseau, souvent liée à une hypertension artérielle. Cette rupture a lieu le plus souvent à des points de fragilités, des défauts dans les vaisseaux sanguins nommés anévrismes. ces anévrismes prennent souvent la forme de dilatations de la paroi des vaisseaux, en forme de petits sacs. Ceux-ci sont relativement fragiles, et peuvent céder sous la pression artérielle. La majorité des anévrismes se forment sur le polygone de Willis, environ 90%.

Certaines maladies provoquent l'accumulation d'hémorragies récurrentes, souvent de petite importance. Cela arrive quand les vaisseaux sanguins subissent une maladie qui tend à les boucher ou à les fragiliser. La maladie de ce type la plus connue est l'angiopathie cérébrale amyloïde. Celle-ci provient d'une accumulation de plaques séniles de bêta-amyloide sur la paroi des vaisseaux sanguins. Cela entraine un rétrécissement des vaisseaux cérébraux, et de petits infarctus cérébraux. La répétition de ces petits infarctus passe inaperçue au début de la maladie, mais les dégâts se font progressivement sentir : les troubles de l'intellect ou de la mémoire se font alors plus fréquents. Dans d'autres cas, les lésions se concentrent sur les vaisseaux qui entourent la matière blanche. De nombreuses lésions diffuses s'installent alors dans la matière blanche, donnant ce qu'on appelle une leucoariose. Certaines d’entre elles sont liées à des variants génétiques précis, telle la fameuse maladie CADASIL, causée par une mutation du gène NOTCH3 sur le chromosome 19. Celle-ci se manifeste par des symptômes extrêmement variables selon le patient : si l'on omet les infarctus cérébraux (parfois importants), cela va de crises de migraine, à des problèmes psychiatriques en passant par une démence d'apparition progressive.

Plus rarement, l'ischémie est la conséquence de la compression d'une artère, généralement résultante de la croissance d'une tumeur.

Symptômes et conséquences[modifier | modifier le wikicode]

Dans les tous les cas, on observe des symptômes neurologiques, ainsi qu'un syndrome méningé typiques d'une augmentation de la pression intracrânienne : maux de tête soudains, vomissements, perturbations de la conscience et Œdème papillaire. Des déficits neurologiques sont aussi fréquents. Mais les symptômes sont cependant différents entre les hématomes cérébraux et les hématomes méningés. Les hématomes cérébraux se traduisent par des déficits neurologiques immédiats, soudains, les autres symptômes apparaissant progressivement. Les maux de tête apparaissent notamment progressivement, après les symptômes neurologiques. Les hématomes méningés se traduisent par le syndrome inverse : il se traduit r un syndrome méningé soudain, les déficits neurologiques apparaissant progressivement et lentement après les maux de tête. Les maux de tête sont tellement soudains qu'ils sont décrits par les victimes comme "un coup de batte de baseball dans la tête". La raideur de la nuque permet souvent de faire la différence.

Types d'engagements cérébraux.

Lors de son installation, l'hématome cérébrale compresse le cerveau, ce qui fait augmenter la pression intracrânienne. Cette augmentation de pression cause des lésions aux endroits proches de l'hématome, mais peut aussi avoir d'autres conséquences. La pression peut repousser le cerveau vers des orifices présents naturellement sur le crane : c'est ce qu'on appelle l'engagement. Par exemple, le cerveau peut être repoussé vers le foramen magnum, le trou à la base du crane qui laisse passer la moelle épinière : on parle alors d'engagement des amygdales cérébelleuses. Enfin, le cortex temporal peut s'engager dans la tente du cervelet, donnant l'engagement temporal. Dans les deux cas, la formation réticulée est compressée, ce qui entraine des troubles de la conscience et de la vigilance, ainsi que des dysfonctionnement de la respiration et des fonctions autonomes. Comme autre possibilité, le cerveau peut s'engager dans la fente située entre les deux hémisphères : c'est l'engagement sous-falcoriel. Il entraine un déplacement du troisième ventricule et du corps calleux. Celui-ci est un peu moins grave que les deux précédents. Dans tous les cas, l'engagement est une urgence médicale qui met en jeu le pronostic vital.

Traitement[modifier | modifier le wikicode]

Traiter un AVC est une opération qui dit être réalisé le plus tôt possible, afin de limiter au mieux les dommages sur le cerveau. Le premier traitement à réaliser est celui de la cause : briser le caillot sanguin pour une ischémie ou limiter l'hémorragie. Dans le cas des ischémies, les médecins administrent des médicaments qui fluidifient le sang et cassent les caillots sanguins : des inhibiteurs de la vitamine K sont souvent utilisés. Une opération chirurgicale peut aussi s'envisager pour retirer le caillot ou le détruire. En cas d'hémorragie, les médecins peuvent donner des médicaments hypotenseurs, afin de réduire le flux sanguin dans la zone de l'hémorragie, limitant sa croissance.

Une autre facette du traitement est de limiter les dégâts, peu importe la cause de l'AVC. La majorité des dommages provient de la cascade ischémique, en plus du manque d'alimentation en sang/oxygène. Ventiler le patient permet de conserver l'oxygénation du cerveau, dans une certaine mesure. Il est aussi possible de réduire la consommation énergétique des neurones, ce qui limite fortement l'intensité de la cascade ischémique. L'administration de sédatifs permet notamment de réduire l'activité neuronale, les anesthésiques ou benzodiazépine pouvant être utilisés dans cette optique.

Enfin, la pression intracrânienne doit être réduite, que ce soit pour limier les dommages cérébraux généralisés ou le risque d'engagement. Pour cela, on peut commencer par mettre le patient en position demi-assise, ce qui réduit naturellement la pression sanguine et intracrânienne. On peut aussi réduire le volume de sang présent dans le cerveau, en favorisant la vasoconstriction via divers médicaments, mais c'est loin d'être une technique conseillée. Une autre possibilité est de faire dégonfler le cerveau, ce qui est réalisable avec des médicaments hypertoniques, qui déshydratent les neurones : le mannitol est un agent qui peut être utilisé. Dans les cas les plus graves, on peut ouvrir le crane afin de donner plus d'espace au cerveau. Ce traitement n'est cependant envisagé quasiment qu'en cas d'engagement, les exceptions étant assez rares.

Évidemment, la prise en charge ne se limite pas aux traitements que nous venons d'aborder. Les médecins doivent notamment vérifier le rythme cardiaque, l'ECG, la vigilance, les réflexes pupillaires, et bien d'autres choses encore. La gestion de la tension artérielle est notamment un facteur assez important. La tension est importante en cas d'ischémie et les médecins ne tentent pas de la diminuer (sauf en cas de valeurs extrêmes), afin d'optimiser la perfusion sanguine des zones lésées. Par contre, il est d'usage de la réduire en cas d'hémorragie, afin de limiter celle-ci. De même, réduire la température peu avoir des conséquences favorables. La fièvre est notamment un facteur de mauvais pronostic suite à un AVC. L’hypothermie était autrefois supposée améliorer la récupération ou les chances de survie lors d'un AVC. Les études sur le sujet n'ont pas vraiment été concluantes, mais cette technique est toujours utilisée.