Neurosciences/La vascularisation du système nerveux central

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Comme tous les organes, le cerveau et la moelle épinière doivent être alimentés en nutriments pour fonctionner. Si le liquide céphalo-rachidien répond en partie à ce besoin, il est loin de suffire à lui seul. La majorité des nutriments et ions utilisés par le système nerveux central sont apporté par le sang. Le cerveau et la moelle épinière sont richement vascularisés, via diverses artères et veines.

Le fonctionnement du système cérébrovasculaire[modifier | modifier le wikicode]

Le débit sanguin cérébral correspond à la quantité de sang qui parcours le cerveau en une minute. Il s'agit en quelque sorte du débit de sang à travers l'encéphale. En moyenne, 750 millilitres de sang parcourent le cerveau chaque minute, ce qui correspond à 15% du sang expulsé par le cœur. Le cerveau est de loin d'organe qui consomme le plus de sang de tout l'organisme. Toute réduction du débit sanguin cérébral peut avoir des conséquences qui peuvent aller de bénignes à graves. Cela peut aller du simple évanouissement, comme lors d'un malaise vagal, à une ischémie cérébrale, courante lors des AVC. Inversement, un trop grand apport de sang dans le cerveau peut entrainer une hausse de la pression intracrânienne (repensez à l'hypothèse de Monroe et Kelly), sans compter que cela peut aussi faire éclater des vaisseaux sanguins cérébraux si la pression sanguine est trop forte.

La régulation du débit sanguin cérébral[modifier | modifier le wikicode]

Ce débit sanguin cérébral est contrôlé avec précision, afin de répondre aux besoins en énergie des neurones. Tout les neurones ont besoin de carburant pour fonctionner : de l'oxygène et du glycogène (une forme de sucre, tirée du glucose). Si les neurones émettent beaucoup de potentiels d'action, cette hausse d'activité va entrainer des besoins en énergie augmentés. Pour cela, les vaisseaux sanguins proches des neurones vont se dilater, histoire que plus de sang les traversent : le débit sanguin augmente en réaction aux besoins des neurones. Cette dilation/contraction des vaisseaux sanguins se produit au niveau des artères et artérioles cérébrales : comme toutes les artères du corps, celles-ci contiennent des fibres musculaires qui peuvent contracter ou dilater le vaisseau sanguin.

La régulation du débit sanguin cérébral est essentiellement commandé par des "réflexes", des réactions automatiques de la paroi des vaisseaux, réactions qui ne font pas intervenir le moindre contrôle neuronal. En réalité, les vaisseaux sanguins réagissent à des substances chimiques dites vassoactives, qui entrainent une dilatation ou une concentration des vaisseaux, dont l'ampleur dépend de leur concentration dans le sang. Par exemple, la paroi des vaisseaux sanguins réagit à la concentration en dioxyde de carbone : le vaisseau se dilate quand elle est trop élevée, et se contracte sinon. Le monoxyde d'azote, et quelques autres substances semblent avoir le même effet : ions H+, K+, oxygène, adénosine, etc. Une partie d'entre elles est produite par les astrocytes, qui peuvent ainsi influencer le débit sanguin local. Une autre partie provient des déchets du fonctionnement neuronal : plus les neurones consomment d'énergie, plus ces déchets vont s’accumuler, plus la dilation du vaisseau sera importante. Ce mécanisme entrain une augmentation du débit sanguin lorsque les neurones sont les plus actifs. Toujours est-il que ces réactions autonomes permettent de garder la pression sanguine cérébrale dans un intervalle bien précis.

Si ces mécanismes ne suffisent pas, il y a un risque d'ischémie, à savoir que le cerveau n'est pas suffisamment alimenté en oxygène et en nutriments. Se déclenche alors une cascade de réactions chimiques, la cascade ischémique, qui endommage les neurones et entraine leur mort. Dans les grandes lignes, les neurones passent en métabolisme anaérobie, à savoir qu'ils produisent leur énergie sans utiliser d'oxygène, par fermentation. Mais la fermentation ne suffit pas à produire suffisamment d'énergie pour soutenir le fonctionnement des neurones. De plus, elle produit de nombreux déchets, qui ne sont pas bien évacués et intoxiquent le cerveau de l'intérieur. Mais son effet principal est que le manque d'énergie perturbe le fonctionnement normal des canaux ioniques. Tout cela fait que le fonctionnement du cerveau est perturbé et que les neurones meurent rapidement. Si trop de neurones meurent, des dommages irréversibles peuvent survenir et des lésions cérébrales s'installent.

La barrière hémato-encéphalique[modifier | modifier le wikicode]

Le cerveau est séparé de la circulation sanguine, par une barrière hématoencéphalique qui isole le cerveau du reste du corps. Elle est présente sur tous les vaisseaux sanguins cérébraux, sauf en quelques endroits bien précis où il y a des "trous" qui laissent le cerveau en contact avec le sang. Les molécules sanguines ne peuvent pas toutes passer à travers la barrière hémato-encéphalique : si certaines le peuvent, d'autres ne le peuvent pas. On dit que la barrière hémato-encéphalique a une perméabilité sélective. C'est d'ailleurs la raison d'être de la barrière hémato-encéphalique : empêcher le passage de "molécules nuisibles" à travers les capillaires, pour éviter qu'elles passent dans le cerveau. Les ions (calcium, potassium, sodium, et autres) ne peuvent pas traverser cette barrière, leur concentration étant importante pour le bon fonctionnement des potentiels d'action. D'autres molécules importantes, comme le glucose ou d'autres nutriments, peuvent la traverser.

D'ailleurs, cela a de l'importance pour la conception de médicaments. Beaucoup de molécules médicamenteuses ne peuvent pas passer la barrière hémato-encéphalique, ce qui est parfois un avantage, parfois un défaut. C'est un défaut si la molécule a le potentiel d'agir positivement sur le cerveau, mais que la barrière hémato-encéphalique lui empêche d'rentrer. Par exemple, imaginons qu'on découvre une molécule thérapeutique qui permettrait d'augmenter la neurogenèse (la fabrication de nouveaux neurones). Si elle passait à travers la barrière hémato-encéphalique, elle pourrait soigner des maladies comme Alzheimer. Mais elle ne servirait à rien si elle ne pouvait pas rentrer dans le cerveau ! A l'inverse, ce peut être un avantage dans certains cas. Par exemple, une molécule qui est censée agir sur le cœur pour guérir des troubles du rythme ne devrait, idéalement, pas agir sur le cerveau. Si elle ne passe pas à travers la barrière hémato-encéphalique, tout va pour le mieux : la molécule n'agira pas sur le cerveau, ce qui fait des effets secondaires d'évités. Par contre, si ce n'est pas le cas, la molécule pourrait agir sur le cerveau, ce qui peut causer des effets secondaires neurologiques ou psychiatriques assez graves.

La barrière hémato-encéphalique est formée par les astrocytes qui entourent les vaisseaux. Plus précisément, les capillaires cérébraux ne sont pas entourés de muscles, comme leurs congénères, mais sont recouverts par des astrocytes et des péricytes. Le tout forme une double couche : une première couche formé par le vaisseau sanguin, une seconde couche formée par astrocytes. Une molécule qui souhaite passer cette barrière doit donc travers plus d'obstacles qu'ailleurs. La protection est meilleure comparé à la paroi d'un vaisseau sanguin, les membranes astrocytaires faisant office de renforcement.

Barrière hémato-encéphalique
Blood vessels brain english

Le passage des molécules à travers la barrière hémato-encéphalique se fait par divers processus biochimiques, qui devraient vous dire quelque chose si vous avez déjà eu un cours de physiologie. Ces processus font intervenir des protéines que nous avons abordés dans les premiers chapitres de ce cours, à savoir les pompes et les canaux ioniques, mais aussi des protéines inédites : les transporteurs. Ces pompes, transporteurs et canaux ionique servent de portes d'entrées qui permettent le passage des molécules d'un côté à l'autre d'une membrane cellulaire. Ils sont légion sur la surface des astrocytes et des vaisseaux sanguins. Les canaux ioniques et transporteurs sont finement régulés de manière à ne laisser les ions qu'avec parcimonie, suffisamment pour ne pas avoir de déficience cérébrale, mais pas assez pour perturber le fonctionnement cérébral. Voyons un peu plus en détail les divers mécanismes d'entrée des molécules à travers les membranes de la barrière hémato-encéphalique.

Pour commencer, il existe des mécanismes de transport actif qui se font contre un gradient de concentration. Ils impliquent des pompes ioniques, les mêmes que nous avons vus dans les tous premiers chapitres de ce cours. Pour rappel, il s'agit de protéines qui peuvent faire passer une molécule d'une zone de faible concentration vers une zone de plus forte concentration. Cela demande cependant d'utiliser de l'énergie, qui est fournie par la liaison d'ATP sur la pompe.

Les mécanismes de transport actif sont à opposer aux mécanismes de transport passif, dits de diffusion. Avec ceux-ci, les molécules ne peuvent passer que d'une zone de forte concentration à une zone de faible concentration. Le chemin dans l'autre sens est interdit. Il en existe deux : la diffusion simple, et la diffusion facilitée. Le premier d'entre eux est la diffusion simple, à savoir le passage d'une molécule à travers la membrane cellulaire. Elle n'est possible, dans le cas présent, que si la molécule peut se dissoudre dans la membrane cellulaire. C'est possible pour de petites molécules et/ou des molécules hydrophobes. Le second est la diffusion facilitée, où la molécule passe à travers la membrane en passant par l'intermédiaire de sas d'accès. C'est un mécanisme utilisé pour de grosses molécules, comme le glucose ou divers nutriments. La différence avec la diffusion simple est que la membrane est percée de portes d'entrées qui permettent le passage de la molécule. Ces portes d'entrées sont de plusieurs types, à savoir : les canaux ioniques et les transporteurs.

  • Les canaux ioniques laissent passer la molécule quand ils s'ouvrent. L'ouverture d'un canal ionique laisse un trou dans la membrane, qui laisse rentrer un ion bien précis (de même taille que le pore du canal).
  • A l'opposé, les transporteurs ne forment pas de trous dans la membrane, mais sont des protéines enchâssées dans la membrane cellulaire, un peu à la manière des récepteurs synaptiques. Le processus d'entrée via un transporteur se fait en quelques étapes. Pour commencer, la molécule va se lier au transporteur, de la même manière qu'un neurotransmetteur se lie à son récepteur. Suite à cette liaison, le transporteur va être déstabilisé par diverses interactions électriques avec la molécule. Il va changer de forme et se reconfigurer. Cette reconfiguration fait que la molécule, auparavant sur la face extérieure, se retrouve sur la face intérieure de la membrane cellulaire. Enfin, la molécule se détache : elle a traversé la membrane.
Diffusion facilitée : canal ionique à gauche, transporteurs à droite.

Les espaces périvasculaires/de Virchow–Robin[modifier | modifier le wikicode]

Outre la barrière hémato-encéphalique, certains vaisseaux sanguins cérébraux sont entourés par un manchon rempli de fluide : l'espace périvasculaire, aussi appelé espace de Virchow–Robin. Ils sont surtout présents sur les vaisseaux des méninges, dans les couches situées sous l'arachnoïde et la pie-mère. Mais on en trouve aussi autour des vaisseaux des ganglions de la base et de quelques autres vaisseaux. Le cas le plus important est de loin les vaisseaux qui alimentent les organes circumventriculaires (pour rappel, ce sont des aires cérébrales qui ne sont pas protégées par la barrière hémato-encéphalique), sans doute pour assurer leur protection immunologique. On en trouve aussi en-dehors du cerveau, dans le foie, le thymus et quelques autres organes, mais ceci est une autre histoire...

Les espaces périvasculaires possèdent des fonctions variées, qui vont de l'immunité à la régulation du transfert d'ions et de solutés. Il servent, entre autres, de protection immunologique. Preuve en est la présence d'un grand nombre de globules blancs, surtout lors d'infections : lymphocytes T et B, monocytes, etc. Mais leur rôle principal est la régulation des échanges de fluide avec le cerveau, de permettre un échange sang<->cerveau aisé des solutés, ions et autres petites molécules solubles.

L'anatomie vasculaire du système nerveux central[modifier | modifier le wikicode]

Le cerveau est un organe qui utilise beaucoup d'énergie, essentiellement sous la forme de sucre et d'oxygène, mais pas seulement. Ces nutriments doivent être apportés au cerveau par le sang, ce qui fait que le cerveau est un organe richement vascularisé. Les artères et veines sont nombreuses dans le cerveau, ainsi que dans la moelle épinière.

La circulation antérieure et postérieure[modifier | modifier le wikicode]

Vascularisation de la tête et du cerveau par la carotide et les artères vertébrales.

Le système nerveux central est alimenté par un grand nombres d'artères, que l'on peut regrouper en deux sous-systèmes : la circulation antérieure et la circulation postérieure. Les deux alimentent des portions distinctes du système nerveux central : les artères antérieures perfusent surtout le cerveau antérieur, alors que les autres alimentent surtout le tronc cérébral et la moelle épinière. Cette subdivision n'est cependant pas parfaite : quelques artères du système postérieur alimentent les lobes occipitaux et temporaux, mais on peut dire qu'elles font exception à la règle. Mais elle a une grande utilité dans le domaine médical, où elle facilite le diagnostic des AVC et de leur localisation. Une distinction plus fine fait la différence entre le point de départ des deux circulations : les carotides pour la circulation antérieure, et les artères vertébrales pour la circulation postérieure.

Les non moins célèbres artères carotides, localisées dans le cou, alimentent le cerveau antérieur, mais aussi le visage, le crane et l'ensemble de la tête. Chaque carotide se subdivise en deux sous-artères : la carotide interne et la carotide externe, la première alimentant le cerveau, l'autre alimentant le reste de la tête et le visage. Les artères carotides internes se subdivisent progressivement en plusieurs branches qui alimentent diverses aires cérébrales :

  • deux artères hypophysaires alimentent l'hypophyse en sang (une par carotide) ;
  • deux artères ophtalmiques (une par carotide) alimentent la rétine, etc.
  • deux artères choroïdes (une par carotide) alimentent les ventricules (notamment les plexus choroïdes), ainsi que l'hippocampe.
  • enfin, les deux artères cérébrales antérieures et les deux artères cérébrales moyennes alimentent le cerveau antérieur.

Aux deux artères carotides (une à gauche et une à droite), il faut ajouter deux artères cachées dans le cou : les artères vertébrales. Celles-ci fusionnent un peu en-dessous du trou occipital pour donner l'artère basilaire. Les artères vertébrales et l'artère basiliaire se divisent en plusieurs artères, certaines innervant le cervelet, d'autres le tronc cérébral, d'autres le cerveau, d'autres la moelle épinière.

  • Huit artères cérébelleuses partent de l'artère basiliaire pour innerver le cervelet : ce sont les artères inféro-inférieures (droite et gauche), inféro-postérieures (droite et gauche) et les artère cérébelleuses supérieures (droite et gauche).
  • Les artères pontiques sortent de l'artère basiliaire pour innerver le pont de Varole du myélencéphale.
  • Les deux artères labyrinthiques alimentent l'oreille interne (et plus précisément le labyrinthe, d'où leur nom).
  • L'artère spinale antérieure et l'artère spinale postérieure innervent la moelle épinière et quelques portions de la moelle allongée (myélencéphale). L'artère postérieure perfuse les colonnes dorsales, tandis que l'antérieure perfuse le reste de la moelle épinière.
  • Juste au-dessus, deux artères cérébrales postérieures alimentent certains lobes du cerveau et le tronc cérébral.
Artères qui innervent le myélencéphale et le métencéphale.
Artères vertébrales, basilaire, et cérébrale postérieure.

Les deux artères cérébrales postérieures se lient aux branches des carotides dans un système d'artères relativement complexe, localisé à la base du cerveau : le cercle de Willis, aussi appelé polygone de Willis. Il relie la circulation antérieure avec la circulation postérieure, ce qui permet un échange sanguin entre les deux circulations. En cas d'ischémie (une artère qui se bouche) située avant ou dans le cercle de Willis, le cercle permet de maintenir l'alimentation du cerveau. En effet, il fait converger plusieurs artères pour redistribuer leur flux dans plusieurs artères cérébrales, qui alimentent le cerveau. Une ischémie dans la circulation postérieure peut être compensée partiellement dans la circulation antérieure, et réciproquement. Ce système n'est cependant qu'une représentation schématique, assez mal respectée dans la réalité : moins de 40% des personnes ont un cercle de Willis complet.

Cercle de Willis.
Cercle de Willis sur un cerveau humain.

La vascularisation du cortex[modifier | modifier le wikicode]

Le cortex cérébral et diverses structures du cerveau antérieur sont perfusées par seulement six artères, qui ont été vues précédemment :

  • deux artères cérébrales antérieures et deux artères cérébrales moyennes, qui sortent des artères carotides.
  • et les deux artères cérébrales postérieures, qui sortent des artères basilaires.

Ces artères alimentent chacune un territoire cérébral bien délimité, ce qui est d'une importance clinique capitale. Cela permet, lors d'un AVC, de déterminer facilement quelle artère s'est bouchée en fonction des symptômes ressentis : à chaque ensemble de symptômes correspond une aire cérébrale particulière lésée et donc un territoire artériel bien précis. Ces trois artères se subdivisent elles-mêmes en artères dites terminales, qui alimentent chacune une zone bien délimitée du cerveau, de quelques centimètres cubes. Toute obstruction de ces artères entrainera des dommages localisés à la zone alimentée.

Aires du cerveau alimentées par chaque artère.
Aires du cerveau alimentées par chaque artère.

Le drainage veineux du cerveau[modifier | modifier le wikicode]

Le sang, après avoir circulé dans les capillaires cérébraux, converge vers un système de veines relativement compliqué. Celui-ci prend naissance dans les méninges, qui sont remplies de minuscules veines portant le nom de sinus veineux. Celles-ci convergent progressivement vers deux veines principales, qui jouxtent la carotide : les fameuses veines jugulaires.

2133 Head and Neck Veins

Les maladies des vaisseaux[modifier | modifier le wikicode]

Certaines maladies rendent les vaisseaux sanguins du cerveau plus fragiles : anévrysmes cérébraux, angiopathie amyloïde cérébrale, vascularite, etc. Si on omet les inflammations et les anévrysmes, ces maladies touchent le plus souvent les petits vaisseaux, les gros vaisseaux étant relativement épargnés (sauf exception). Naturellement, ces maladies sont la cause d'hémorragies cérébrales, avec toutes les conséquences qui vont avec. C'est notamment le cas pour les anévrysmes, qui peuvent causer des hémorragies très importantes, rapidement létales.

Les anévrismes cérébraux[modifier | modifier le wikicode]

Les vaisseaux sanguins possèdent parfois des défauts nommés anévrismes. Ils prennent souvent la forme de dilatations de la paroi des vaisseaux, en forme de petits sacs. Ceux-ci sont relativement fragiles et peuvent céder, ce qui cause des hémorragies cérébrales et méningées. La rupture d'un anévrysme est facilitée par une tension artérielle très élevée, l'hypertension étant un facteur de risque majeur de rupture d’anévrysme. La majorité des anévrismes se forment sur le polygone de Willis, environ 90%.

Anévrisme cérébral.
Localisation habituelle des anévrismes cérébraux sur le polygone de Willis.

L'angiopathie cérébrale amyloïde[modifier | modifier le wikicode]

La maladie de ce type la plus connue est l'angiopathie cérébrale amyloïde. Celle-ci provient d'une accumulation de plaques séniles de bêta-amyloide sur la paroi des vaisseaux sanguins, qui entraine un rétrécissement des vaisseaux cérébraux et de petits infarctus cérébraux. La plupart des petits vaisseaux sont touchés, mais l'atteinte se concentre surtout sur le cortex cérébral. Les ganglions de la base, le tronc cérébral et le cervelet sont relativement épargnés. Les symptômes principaux de la maladie se limitent à des infarctus cérébraux localisés, ainsi qu'une démence d'apparition progressive, qui s'aggrave après chaque infarctus.

C'est une maladie liée à l'âge, ainsi qu'à la maladie d'Alzheimer. Pour donner quelques chiffres, la maladie toucherait 60 % des plus de 80 ans et plus de 80 % des patients Alzheimer. L'âge une des raisons principales derrière l'accumulation de plaques séniles, la concentration en bêta-amyloide augmentant avec l'âge. La maladie d'Alzheimer est un autre facteur de risque, cette maladie étant elle aussi causée par l'accumulation de plaques séniles. D'ailleurs, certains gènes associés à la maladie d'Alzheimer favorisent la survenue d'une angiopathie cérébrale amyloïde. Il en existe aussi des formes héréditaires, assez rares toutefois, qui sont de transmission autosomique dominante. On classe des angiopathies amyloides cérébrales selon la protéine qui s'accumule dans les vaisseaux :

Type Molécule bêta-amyloïde Héréditaire ou spontanée
AAC à peptide Peptide Spontanée (fréquente) ou héréditaire (rare)
AAC de type islandais Cystastine C Héréditaire
AAC de type finalandais Gelsoline Héréditaire
AAC oculoleptoméningée familiale Transthyrétine Héréditaire
AAC à protéine prion Protéine prion Héréditaire
AAC de types britannique et danois par expression du gène BRI2 Héréditaire

Les maladies des petits vaisseaux[modifier | modifier le wikicode]

Les maladies que nous allons maintenant voir tendent à causer des hémorragies récurrentes et de petite importance; bien que ce ne soit pas toujours le cas. Chaque hémorragie a peu d'effet par elle-même, mais leur accumulation finit par avoir des conséquences cliniques. La répétition de ces petits infarctus passe inaperçue au début de la maladie, mais les dégâts se font progressivement sentir. Typiquement, ces troubles se manifestent par une démence d'installation progressive, possiblement accompagnée de symptômes neurologiques diffus : les troubles de l'intellect ou de la mémoire se font plus fréquents.

Les lésions se concentrent sur les vaisseaux qui entourent la matière blanche. De nombreuses lésions diffuses s'installent alors dans la matière blanche, donnant ce qu'on appelle une leucoariose. Certaines d’entre elles sont liées à des variants génétiques précis, telle la fameuse maladie CADASIL, causée par une mutation du gène NOTCH3 sur le chromosome 19. Celle-ci se manifeste par des symptômes extrêmement variables selon le patient : si l'on omet les infarctus cérébraux (parfois importants), cela va de crises de migraine, à des problèmes psychiatriques en passant par une démence d'apparition progressive.

Les accidents vasculaires cérébraux[modifier | modifier le wikicode]

Illustration des deux types d'AVC : ischémique pour la ligne du haut, hémorragique pour la ligne du bas.

Les artères et veines du cerveau ne sont pas exemptes de quelconques maux. Elles peuvent se rompre ou se boucher, ce qui entraine alors un accident vasculaire cérébral. Il en existe deux grands types : l'accident hémorragique et l'accident ischémique. Le premier se produit quand une artère ou une veine cérébrale se brise, se rompt, laissant le sang s'échapper dans le tissu cérébral. Il se forme alors un hématome qui compresse le cerveau, ce qui fait augmenter la pression intracrânienne, entrainant des lésions cérébrales diverses. L'accident ischémique se produit quand une artère ou une veine se bouche. Les AVC ischémiques sont plus fréquents que leur pendants hémorragiques : environ 80% des AVC sont de type ischémique. Ils sont aussi plus fréquents avec l'âge.

Les ischémies cérébrales et méningées[modifier | modifier le wikicode]

Infarctus cérébral.

Une ischémie est, par définition, la réduction de l'apport sanguin par les artères à un organe. Formellement, cela arrive quand un vaisseau sanguin se bouche ou que son diamètre se réduit (en aval, les tissus ne sont plus alimentés), ou quand une hémorragie a lieu (an aval de l'hémorragie, les tissus ne sont pas irrigués). Mais en neurologie, le terme AVC ischémique est réservé au cas où une artère est bouchée, totalement ou partiellement. Un AVC ischémique est donc à opposer aux hémorragies cérébrales, même si le terme « ischémique » est impropre. L'artère peut se boucher pour diverses raisons, ce qui permet de distinguer les AVC ischémiques emboliques/thrombotiques (caillot sanguin) des AVC ischémiques compressifs (artère compressée).

  • Avec les premiers, un caillot sanguin (un bouchon de sang coagulé) se coince dans une artère ou une veine, ce qui la bouche. Les caillots se forment généralement au niveau du cœur, et remontent vers le cerveau par l'aorte. Les ischémies de ce type bouchent souvent les artères antérieures, postérieures ou moyenne. Plus rarement, les caillots se forment par accumulation de graisse dans les artères cérébrales elles-mêmes. Dans ce cas, ce sont des artères plus petites qui se bouchent. Les lésions sont alors plus localisées dans le cerveau, donnant des déficits moins marqués, mais assez importants malgré tout. Les patients atteints d'hypertension ou de diabète sont plus enclins aux AVC emboliques.
  • Dans le second cas, l'artère est compressée par une tumeur, un hématome, ou toute autre raison.

Les médecins font aussi la distinction entre infarctus cérébral transitoire, qui dure moins de 24 heures et ne laisse pas de séquelles, et infarctus cérébral caractérisé, qui dure plus de 24 heures et qui se voit à l'imagerie cérébrale. Les premiers ont des conséquences moins graves, bien qu'importantes. Les AVC caractérisés se traduisent pas une mort d'une grande partie de l'encéphale, causant des déficits majeurs.

Lors d'une ischémie cérébrale, une partie du cerveau n'est plus alimenté en sang (celle en aval du caillot sanguin). Les neurones sous-alimentés passent un sale quart d'heure et finissent par mourir si l'AVC dure trop longtemps. Les raisons à cela sont multiples. En premier lieu, les neurones en aval de l'ischémie ne sont pas alimentés en oxygène et en nutriments. En second lieu, les déchets du métabolisme neuronal ne sont plus drainés par le sang et s'accumulent localement, causant une augmentation du pH, de la pression partielle du CO2, une surcharge en ions et neurotransmetteurs, et ainsi de suite.

Si la perfusion sanguine reste supérieure à 22mL par minute, les conséquences seront transitoires. Les neurones survivent et peuvent reprendre leur fonctionnement normal une fois la perfusion sanguine normale rétablie. Au-delà, tout dépendra de la durée de l'ischémie et du territoire perfusé par le vaisseau bouché. Si l'ischémie ne dure pas longtemps, les neurones peuvent survivre et reprendre un fonctionnement normal. Même chose pour les ischémies des petits vaisseaux : les neurones peuvent quand même recevoir des nutriments et de l'oxygène, par des vaisseaux sains proches, ce qui limite les dégâts. Mais les ischémies plus longues, ou qui touchent de gros vaisseaux, causent un infarctus cérébral, à savoir une mort neuronale massive dans le tissus non-perfusé. Les neurones non-perfusés meurent après quelques minutes et le métabolisme cérébral cesse. De plus, les pompes à sodium et potassium dysfonctionnent et une cascade de réactions métaboliques se produisent, ce qui entraine un œdème cérébral. L'arrêt de la circulation se double alors d'un gonflement cérébral qui compresse le cerveau, aggravant encore plus la situation.

Les hémorragies cérébrales et méningées[modifier | modifier le wikicode]

L'hémorragie cérébrale se traduit par les mêmes conséquences que l'ischémie : les neurones sont moins bien alimentés en sang et le cerveau gonfle. L'hémorragie peut se produire aussi bien dans le cerveau que dans les méninges. Les hémorragies des méninges sont appelées des hémorragies extra-axiales, alors que les hémorragies cérébrales sont dites intra-axiales. Généralement, les hémorragies cérébrales sont d'un plus mauvais pronostic, avec des séquelles neurologiques bien plus sévères et un risque de décès plus grand que pour une hémorragie méningée. Elles sont aussi plus difficiles à soigner, notamment par la chirurgie. Les hémorragies méningées sont moins sévères, bien qu'elles soient quand même très dangereuses. Les symptômes sont aussi différents entre les deux types d'hémorragies. Les deux se manifestent par des symptômes neurologiques focaux couplés à une hypertension intracrânienne : maux de tête soudains, vomissements, perturbations de la conscience et Œdème papillaire. La différence tient dans l'ordre d'apparition des symptômes neurologiques focaux et de l'hypertension intracrânienne. Les hématomes cérébraux se traduisent par des déficits neurologiques immédiats et soudains, alors que l'hypertension intracrânienne apparait après. Les hématomes méningés se traduisent par le syndrome inverse : il se traduit d'abord par un syndrome méningé soudain, alors que les déficits neurologiques apparaissant après les maux de tête. Les maux de tête sont tellement soudains qu'ils sont décrits par les victimes comme "un coup de batte de baseball dans la tête". La raideur de la nuque permet aussi, souvent, de faire la différence : elle n'est pas présente systématiquement, mais sa présence signifie presque toujours une hémorragie méningée.

Classification des hémorragies intracrâniennes (en anglais).

On classe les hémorragies méningées (extra-axiales) en trois types, suivant que l'hémorragie ait lieu entre la dure-mère et l’arachnoïde, entre l’arachnoïde et la pie-mère, ou entre la pie-mère et le cerveau. On parle respectivement d'hémorragie épidurale (dans l'espace épidural), subdurale (dans l'espace subdural), ou sub-arachnoide (dans l'espace arachnoïde). Les hémorragies cérébrales peuvent se produire soit dans le cerveau, soit dans les ventricules. Suivant le cas, on parle d'hémorragie intra-parenchymateuse ou intraventriculaire. D'ordinaire, les hémorragies intraventriculaires sont bien plus létales que les hémorragies intra-parenchymateuse et sont d'un pronostic particulièrement mauvais. Elles entrainent une forte hausse de la tension intra-crânienne allant très souvent jusqu'à l'engagement cérébral, et peuvent parfois causer une hydrocéphalie. Pour les hémorragies intra-parenchymateuse, tout dépend de l'étendue de l'hémorragie, et de sa localisation. Celles qui ont lieu dans le tronc cérébral sont très dangereuses, surtout celles qui touchent la moelle allongée (myélencéphale), où se trouvent les centres respiratoires et cardiaques.

Hémorragie cérébrale ou méningée Sous-type, selon la localisation précise
Hémorragie intra-axiale (cérébrale) Hémorragie intra-parenchymateuse (dans le tissu cérébral)
Hémorragie intraventriculaire (dans les ventricules)
Hémorragie extra-axiale (méningée) Hémorragie épidurale (dans l'espace épidural)
Hémorragie subdurale (dans l'espace subdural), ou sub-arachnoide (dans l'espace arachnoïde)
Hémorragie sub-arachnoide (dans l'espace arachnoïde)

Les traitements médicaux des AVC[modifier | modifier le wikicode]

Traiter un AVC est une opération qui dit être réalisé le plus tôt possible, afin de limiter au mieux les dommages sur le cerveau. Le premier traitement à réaliser est celui de la cause : briser le caillot sanguin pour une ischémie ou limiter l'hémorragie. Dans le cas des ischémies, les médecins administrent des médicaments qui fluidifient le sang et cassent les caillots sanguins : des inhibiteurs de la vitamine K sont souvent utilisés. Une opération chirurgicale peut aussi s'envisager pour retirer le caillot ou le détruire.

Une autre facette du traitement est de limiter les dégâts, peu importe la cause de l'AVC. La pression intracrânienne doit être réduite, que ce soit pour limier les dommages cérébraux généralisés ou le risque d'engagement. La majorité des dommages provient de la cascade ischémique, en plus du manque d'alimentation en sang/oxygène. Pour la réduire, il est possible de réduire la consommation énergétique des neurones, ce qui limite fortement l'intensité de la cascade ischémique, par l'administration de sédatifs. Les anesthésiques ou benzodiazépines pouvant être utilisés dans cette optique.

Évidemment, la prise en charge ne se limite pas aux traitements que nous venons d'aborder. Les médecins doivent vérifier le rythme cardiaque, l'ECG, la vigilance, les réflexes pupillaires, et bien d'autres choses encore. Ventiler le patient permet de conserver l'oxygénation du cerveau, dans une certaine mesure. La gestion de la tension artérielle est notamment un facteur assez important. La tension est élevée en cas d'ischémie et les médecins ne tentent pas de la diminuer (sauf en cas de valeurs extrêmes), afin d'optimiser la perfusion sanguine des zones lésées. Par contre, il est d'usage de la réduire en cas d'hémorragie, afin de limiter celle-ci. De même, réduire la température peu avoir des conséquences favorables. La fièvre est notamment un facteur de mauvais pronostic suite à un AVC. L’hypothermie était autrefois supposée améliorer la récupération ou les chances de survie lors d'un AVC. Les études sur le sujet n'ont pas vraiment été concluantes, mais cette technique est encore parfois utilisée.

Les syndromes d'AVC[modifier | modifier le wikicode]

Pour les AVC, on peut distinguer plusieurs syndromes suivant l'artère lésée. Quand une artère se bouche, un syndrome dépendant de l'artère apparait : tels symptômes apparaissent pour telle artère. Cela ne fonctionne que pour certaines artères assez grosses, comme les artères cérébrales moyennes, antérieures et postérieures, et quelques autres. Mais beaucoup d'artères se subdivisent en artères plus petites (la carotide interne en deux artères cérébrales et quelques artères mineures, par exemple). Boucher une grosse artère est équivalent à boucher ses subdivisions, ce qui fait que le syndrome apparaissant lorsqu'on bouche une grosse artère est la somme des syndromes obtenus avec chaque subdivision. Par exemple, une carotide bouchée va donner les mêmes symptômes que si on bouchait les artères cérébrales moyenne, antérieure et ses autres subdivisions.

Les ischémies des artères intracraniennes moyennes[modifier | modifier le wikicode]

Dans cette section, nous allons voir certaines artères bien précises. Si nous faisons cela, c'est pour simplifier la présentation des syndromes d'AVC. Tout est plus simple si on part des artères dites intermédiaires, qui sont assez petites mais donnent tout de même un syndrome net. Et c'est ce que nous allons faire dans cette section : voir les syndromes des artères intermédiaires.

Les plus simples sont les syndromes liés aux artères corticales, qui innervent le cortex cérébral. Les AVC dans ces artères touchent systématiquement le cortex, ce qui entraine l'apparition de symptômes d'origine corticale. Parmi ces symptômes, on trouve une atteinte des fonctions mentales supérieures (l'intellect, le langage, la mémoire, l'attention, la représentation de l'espace) et du comportement. En outre, on peut aussi observer des troubles moteurs ou sensoriels, en plus des troubles cognitifs ou sans eux.

Ischémies des artères corticales
Syndrome Aires cérébrales touchées Symptômes (au moins 1)
Syndrome de l'artère cérébrale antérieure
  • Lobes frontaux et pariétaux
  • Ganglions de la base
  • Corps calleux
  • Syndrome frontal : troubles du comportement et des fonctions intellectuelles supérieures (attention, mémoire, langage, inhibition).
  • Paralysie/hémiplégie/hémiparésie, faiblesse musculaire ou ataxie (difficulté à coordonner ses mouvements) : controlatérale.
  • Facultatif : Aphasie (troubles du langage), apraxie, anosmie (perte de l'odorat, partielle ou complète).
Syndrome de l'artère cérébrale moyenne
  • Lobes temporaux, frontaux et pariétaux
  • Ganglions de la base
Ischémie dans les branches ascendantes/antérieures (lobes frontaux et temporaux) :
  • Paralysie/hémiplégie/hémiparésie, faiblesse musculaire ou ataxie (difficulté à coordonner ses mouvements) : controlatérale.
  • Troubles du langage, de l'élocution, de la compréhension de la parole.

Ischémie dans les branches descendantes/postérieures (lobe pariétal) :

  • Perte sensorielle controlatérale, qui touche toutes les modalités tactiles.
  • Troubles corticaux d'origine pariétaux : héminégligence spatiale, apraxie, autres.
  • Troubles cognitifs divers : aphasie, alexie, agraphie et acalculie (respectivement troubles du langage, de la lecture, de l'écriture, du calcul)
Syndrome de l'artère cérébrale postérieure
  • Lobes temporaux, occipitaux et pariétaux
  • Thalamus
  • Tronc cérébral

Symptômes liés au lobe occipital (atteinte superficielle) :

  • Perte de la vision localisée sur un hémi-champ visuel.
  • Si les deux hémisphères sont touchés, cécité corticale.

Symptômes thalamiques (atteinte profonde) :

  • Perte des sensations d'un coté du corps, douleurs.
  • Parfois, réduction de l'état de conscience

Parfois, symptômes liés au lobe temporal et pariétal, ou au tronc cérébral (hémiplégie, vertiges, syndrome cérébelleux, ...).

Les autres artères intra-cérébrales perfusent des structures assez importantes, qu'il s'agisse du tronc cérébral, de la moelle épinière, ou du cervelet.

Ischémies des artères non-corticales
Aires cérébrales touchées Symptômes (au moins 1)
Artères pontiques Tronc cérébral, avec prédominance du pont de Varole Syndromes du tronc cérébral (voir le chapitre sur le tronc cérébral). Les symptômes les plus fréquents sont :
  • Des dysfonctionnements des noyaux des nerfs crâniens.
  • Une paralysie et/ou ataxie (atteinte des faisceaux moteurs du tronc cérébral)
  • Perte des sensations sur la totalité ou une moitié du corps (atteinte des fibres ascendantes).
  • Troubles de la conscience (atteinte de la formation réticulée)

En théorie, les fonctions cognitives sont conservées lors d'une atteinte du tronc cérébral.

Artères spinales antérieure et postérieure Moelle épinière Syndromes des cornes antérieures ou postérieures (voir le chapitre sur la moelle épinière)
Artères cérébelleuses (artère cérébelleuse supérieure, inféro-antérieure, inféro-postérieure)
  • Cervelet
  • Pour certaines, tronc cérébral, notamment le pont de Varole
Syndrome cérébelleux (voir le chapitre sur le cervelet) :
  • troubles de l'équilibre ;
  • ataxie (difficulté à coordonner ses mouvements) ;
  • syndrome vertigineux (vertiges, nausées, vomissements) ;
  • troubles des mouvements oculaires ;
  • autres symptômes (troubles de l'articulation, du tonus musculaire, ...).

Syndromes du tronc cérébral, si atteinte du pont de Varole.

Les types symptomatiques majeurs d'AVS ischémiques[modifier | modifier le wikicode]

Les conséquences d'une ischémie dépendent du vaisseau touché. Par exemple, les déficits suite à une carotide bouchée ne sont pas les mêmes que ceux obtenus suite à une artère basilaire comblée. Cela a amené les scientifiques à distinguer plusieurs présentations symptomatiques, en fonction du vaisseau bouché. L'ensemble est regroupé dans la classification de l'Oxfordshire Community Stroke Project, qui distingue quatre grands types d'infarctus cérébraux, eux-mêmes subdivisés en plusieurs syndromes distincts.

  • L'AVC lacunaire est causé par une ischémie d'un petit vaisseau à l'intérieur du cerveau, sans que les gros vaisseaux (polygone de Willis, artères carotides, basilaire, autres) ne soient touchées. Généralement, les neurones entourant le vaisseau bouchés sont quand même perfusés par les vaisseaux sains avoisinants, mais cela n’empêche pas l'ischémie d'avoir des conséquences et d'entrainer une mort neuronale (surtout si elle dure et/ou n'est pas traitée à temps). Les symptômes sont assez stéréotypés.
  • L’AVC postérieur est causé par l’ischémie d'un vaisseau de la circulation postérieure (artère cérébrale postérieure, artères vertébrales, basilaires, pontiques et autres), ce qui perturbe le cervelet et/ou le tronc cérébral, mais aussi la moelle épinière et le cerveau antérieur pour certains. Les symptômes exacts, et les aires cérébrales touchées, dépendent de la localisation de l'ischémie.
  • L’AVC cérébral total et AVC cérébral partiel proviennent de l'ischémie d'un vaisseau de la circulation antérieure, à savoir les vaisseaux qui perfusent le cortex, les ganglions de la base, le cerveau antérieur ou le diencéphale (artère cérébrale antérieure et moyenne, artères carotides, et autres). La différence entre les deux est dans la présentation symptomatique et le degré d'ischémie observé. Ils sont souvent causés par un caillot sanguin né au niveau du cœur ou des poumons, qui migre dans le cerveau et bouche l'artère antérieure/moyenne (ce sont donc des AVC emboliques et non thrombotiques).
Type/Nom Artères touchées Aires cérébrales non-perfusées
AVC lacunaire Petit vaisseau Variables
AVC postérieur Circulation postérieure : artères vertébrales, basilaire, pontiques, cérébelleuses, cérébrales postérieures. Tronc cérébral (pont, cervelet, moelle allongée et mésencéphale), parfois le cerveau antérieur
AVC antérieur (total ou partiel) Circulation antérieure : artères cérébrales antérieures et moyenne, carotides Cerveau antérieur : télencéphale (cortex et ganglions de la base), diencéphale

Les AVC lacunaires ont des présentations symptomatiques assez stéréotypées, qui en permettent un diagnostic assez sûr. Les médecins ont classé depuis un bout de temps les syndromes lacunaires en cinq catégories. Il existe des AVC lacunaires qui ne rentrent pas dans ces 5 catégories, mais ils sont moins fréquents que les 5 types que nous allons voir. Précisons cependant une chose : lors d'un AVC lacunaire, le cortex est peu touché et reste malgré tout perfusé. En conséquence, les fonctions cognitives supérieures sont préservées. Si un patient a des troubles du langage, de la mémoire, de l'attention, a du mal à réfléchir, ne sait plus lire ou écrire, est désorienté, a des troubles du comportement : il a peu de chance d'avoir un AVC lacunaire.

Présentations classiques des AVC lacunaires
Type/nom Symptômes Aire cérébrale touchée
AVC lacunaire de type moteur pur Paralysie/hémiplégie et/ou faiblesse musculaire, sur un seul coté du corps, surtout localisée sur le visage ou un membre. Pont de Varole (métencéphale)
AVC lacunaire de type ataxique Ataxie (difficultés à coordonner ses mouvements) et paralysie/hémiplégie, d'un seul coté du corps. Pont de Varole (paralysie, faiblesse musculaire) et cervelet (responsable de l'ataxie).
AVC lacunaire de type dysarthique Dysarthrie (difficulté à articuler) et faiblesse musculaire dans une main. Parfois considéré comme une variante du syndrome précédent. Pont de Varole
AVC lacunaire de type sensoriel pur Perte sensorielle sur une partie du corps. Parfois sensations de brûlure, picotement, autre. Thalamus
AVC lacunaire de type sensimoteur Paralysie/hémiplégie avec perte de sensations d'un coté du corps.

Les AVC ischémiques antérieurs regroupent les ischémies des artères carotides, cérébrale antérieure et cérébrale moyenne, ainsi que les ischémies d'artères fines de la circulation antérieure, comme l'artère opthalmique ou l'artère choroïde.

AVC ischémiques antérieurs
Syndrome de l'artère cérébrale antérieure Voir plus haut
Syndrome de l'artère cérébrale moyenne
Syndrome de l'artère ophtalmique
  • Œil
  • Cécité monoculaire (d'un seul œil)
Syndrome de l'artère choroïde
  • Capsule interne (faisceau moteur intracérébral)
  • Ganglions de la base
  • Lobe temporal médian et amygdale
  • Tractus optique (nerf optique intracérébral)
  • Hémiplégie/paralysie/faiblesse musculaire majeure (capsule interne)
  • Perte de la vision dans la moitié gauche ou droite du champ de vision (tractus optique).
Syndrome de l'artère carotide interne Artères cérébrales antérieure et moyenne, ophtalmiques et choroïdes Syndrome de l'artère cérébrale antérieure + Syndrome de l'artère cérébrale moyenne + syndrome de l'artère ophtalmique ( + syndrome de l'artère choroïde )

L'ischémie des artères vertébrales ou de l'artère basilaire entraine toute une constellation de symptômes qu'il est difficile de résumer ou de regrouper en syndromes bien distincts. Ses symptômes témoignent d'une atteinte du cervelet, du tronc cérébral, mais aussi du système vestibulaire de l'oreille interne (celui en charge de l'équilibre) : l'ensemble de la circulation postérieure manque de perfusion et les déficits sont assez étendus. L'AVC cause, à des degrés divers, vertiges, nausées, vomissements, maux de tête, ataxie, pertes d'équilibre, faiblesse musculaire des deux cotés du corps, paralysie totale, diplopie, cécité, perte de conscience, coma, délirium, déficits des nerfs crâniens, syndrome cérébelleux, troubles oculomoteurs, troubles de l'articulation ou de la mastication, etc. Elles sont souvent accompagnés par un syndrome de l'artère cérébrale postérieure, cette dernière sortant de l'artère basilaire, même si les anastomoses du polygone de Willis permettent une perfusion minimale de celle-ci.

AVC ischémiques postérieurs
Artère cérébrale postérieure Voir plus haut
Artères pontiques
Artères spinales antérieure et postérieure
Artères cérébelleuses (artère cérébelleuse supérieure, inféro-antérieure, inféro-postérieure)
Artères labyrinthiques Vestibule de l'oreille interne Syndrome vestibulaire (voir le chapitre sur l'équilibrioception)
Artère basilaire Alimente, à des degrés divers, les artères :
  • cérébelleuses ;
  • labyrinthiques ;
  • pontiques ;
  • cérébrale postérieure.

Perfuse le pont de Varole et le mésencéphale.

Syndrome d'occlusion basilaire, avec au moins un des symptômes suivants :
  • Troubles de la conscience : coma, perte de connaissance, autres.
  • Syndrome vertigineux : vertiges, nausées, vomissements, perte d'équilibre, chutes.
  • Paralysie motrice totale des deux cotés du corps (locked-in syndrome).
  • Anomalies de la motricité oculaire et pupillaire.

Présence à des degrés divers les syndromes précédents : cérébelleux, vestibulaire, du tronc cérébral, de l'artère cérébrale postérieure.

La symptomatologie dépend de l'endroit où se trouve le caillot. Les déficits ne sont pas les mêmes selon que le caillot est au début, au milieu ou au bout de l'artère basilaire.

Artères vertébrales
  • Alimente les artères spinales et basilaire
  • Perfuse la moelle allongée et la moelle épinière
Au moins un des syndromes suivants :
  • Syndrome spinal antérieur ou postérieur.
  • Syndrome cérébelleux, lié à l'artère inféro-postérieure cérébelleuse.
  • Syndrome du tronc cérébral lié à la moelle allongée.
  • Syndrome d'occlusion basilaire, fréquent si les deux artères vertébrales sont touchées, très rare sinon.