Recherches sur les naissances "physiologique" et "naturelle"/Sommaire/Questions sur les hormones
Les œstrogènes
[modifier | modifier le wikicode]En 1929, Adolf Butenandt et le duo Edgar Allen-Edward A. Doisy ont indépendamment isolé et purifié l'œstrone, le premier œstrogène découvert. Si Doisy recevra le Nobel, Butenandt non, possiblement dû au fait de son implication dans le régime Nazi. Ensuite, l'estriol et l'estradiol ont été découverts respectivement en 1930 par l’équipe de Marrian, et 1933 par Schwenk and Hildebrant.
Les œstrogènes ou estrogènes, lipides complexes, constituent un sous-groupe d’hormones stéroïdiennes dérivées du choléstérol dont l'abondance augmente à la fin de la gestation chez la plupart des espèces.
Ils augmentent la contraction utérine en induisant l'expression de gènes dans les cellules musculaires lisses utérines codant pour des facteurs qui augmentent contractilité et excitabilité.
Les trois principaux œstrogènes endogènes sont l'estone (E1), l'estriol (E3) et l’oestradiol ou estradiol (E2), le plus puissant et le plus répandu. E4, l’estérol, est produit uniquement durant la grossesse. Il semble que la plupart des vertébrés en fabriquent, de même que quelques insectes, ce qui semble témoigner d’une histoire évolutive ancienne. Ils sont produits en premier lieu par le développement des follicules des ovaires et par le placenta. Certains œstrogènes sont également produits en petites quantités par d'autres tissus tels le foie, la surrénale, les seins et le tissu adipeux.
Leur fonction de base est d'être une hormone sexuelle femelle primaire, même s’ils ont des fonctions également chez les mâles. Ils sont également impliqués dans le développement du système nerveux central, dans l'homéostasie du squelette et du système cardiovasculaire, et ont également des effets sur le foie et le tissu adipeux.
La quantité présente est significativement plus importante chez les femmes que chez les hommes. Ils favorisent le développement des caractères sexuels secondaires féminins, comme les seins, le vagin, l’utérus et sont également impliqués dans la maturation des follicules ovariens, donc dans le cycle menstruel, ce qui explique pourquoi la plupart des contraceptifs hormonaux comme les pilules contraceptives en contiennent.
Les œstrogènes amènent les mammifères femelles dotées d’une période d’œstrus à adopter un comportement réflexe moteur de de lordose, nécessaire pour la réceptivité sexuelle. Mais à partir des primates et surtout des hominidés (chimpanzés, orangs-outans, gorilles, humains), les réflexes innés deviennent secondaires. Le cycle menstruel rend les femelles actives tout le long du cycle, et non seulement dans la fenêtre des chaleurs.
Chez l’être humain, le réflexe de lordose n'est pas fonctionnel, même s’il semble exister (c’est encore âprement discuté) une certaine réceptivité, peut être vestigiale à la cambrure accrue, comme l’a envisagé en 2017 Pazhooni[1].
Les œstrogènes sont avec la progestérone sont les principales hormones de la grossesse. Une femme produira plus d'œstrogènes pendant une grossesse que pendant toute sa vie sans être enceinte. Ils augmentent la contraction utérine en induisant l'expression de gènes dans les cellules musculaires lisses utérines codant pour des facteurs qui augmentent contractilité et excitabilité.
Quand je lis dans Davis et Pascali-B que l’œstrogène (au singulier, c’est mauvais signe) est l’hormone de l’ovulation, qu’elle provoquerait « élans sexuels doux », sensibilité et flexibilité du vagin, sensibilité des seins, c’est au mieux inexact et très imprécis.
Pour que les follicules ovariens se rompent et libèrent les cellules ovariennes (ovulation) il faut un contrôle de l'hypothalamus et la libération d'hormones sécrétées dans le lobe antérieur de l' hypophyse, l'hormone lutéinisante (LH ou lutropine) et l'hormone folliculo-stimulante (FSH), toutes deux des glycoprotéines. L'ovulation est déclenchée par un pic de la quantité de FSH et de LH libérée par l'hypophyse.
La relaxine
[modifier | modifier le wikicode]La relaxine a été décrite en 1926 par Frederick Hisaw. C’est une hormone peptidique de la grande famille des insulines. Elle sécrétée par le corps jaune de l’ovaire, le tissu mammaire, le placenta, le chorion et la caduque. Elle provoque l'assouplissement et le relâchement de l'utérus, la maturation cervicale, la relaxation/élongation des ligaments pelviens et de la symphyse pubienne, ce qui facilite l'expulsion du bébé. Elle est présente également dans le sperme (secrétée par la prostate) : elle favorise la progression des spermatozoïdes dans les voies génitales de la femme.
Contrairement à la ratte par exemple, chez les femmes la relaxine n’exerce aucune activité sur la relaxation du col de l’utérus pendant l’accouchement. En revanche, dans l’espèce humaine, un pic de relaxine circulante est observé en début de grossesse, au moment de la nidification de l’embryon, et il a été montré que la protéine joue un rôle crucial dans l’induction de la phase de décidualisation[2]. Qu’est-ce que la phase de décidualisation ? Certaines cellules de l’endomètre de l’utérus peuvent se transformer, entre autres sous l’action de la progestérone en cellules déciduales arrondies, productrices d’hormones (prolactine) et d’une protéine de liaison du facteur de croissance insulinique (IGF, insulin growth factor). Cette transformation survient lors de la nidation de l’œuf fécondé. Toutes les femelles de mammifères voient leur muqueuse utérine ou endomètre se préparer en vue de l'implantation de l'embryon, à la différence près que la plupart des mammifères manifestent une décidualisation déclenchée, où l'œuf fécondé lui-même est l'instigateur de cet épaississement, alors que chez les femmes, il s’agit d’une décidualisation spontanée, qui se produit même en l'absence d'œuf fécondé.
Note : j’ai lu avec surprise ceci
« L’humain est l'une des rares espèces de mammifères vivipares chez qui la grossesse se prolonge au-delà de la phase lutéale, phase au cours de laquelle la progestérone est synthétisée par l'ovaire maternel. Au lieu de cela, c'est le placenta fœtal qui produit la progestérone tout au long des 2 derniers trimestres de la grossesse humaine. Le placenta est crucial sur le plan du développement pour le succès de la reproduction et constitue la nouveauté anatomique la plus remarquable des mammifères placentaires. Cependant, avant qu'il puisse exercer sa double fonction d'organe endocrinien et d'organe capable de faciliter les échanges de gaz et de nutriments, d'énormes changements doivent avoir lieu dans l'utérus non seulement pour tolérer la présence de ce tissu hémiallogénique, mais aussi pour accueillir et soutenir le placenta. développement. Le plus dramatique de ces changements est la décidualisation de l'endomètre, dont l'origine coïncide dans l'histoire évolutive avec la placentation invasive. Cet article s'appuie sur l'observation que les changements physiologiques qui se produisent pendant la phase sécrétoire non enceinte du cycle utérin chez les femmes sont remarquablement similaires à ceux observés pendant la grossesse. Les caractéristiques fondamentales de la grossesse humaine (y compris la décidualisation de l'endomètre suivie plusieurs mois plus tard d'une inflammation intra-utérine, de contractions utérines et d'un écoulement de la muqueuse déciduale de la cavité utérine) sont déjà présentes dans le cycle menstruel non enceinte et sont donc indépendantes du fœtus. Nous émettons l'hypothèse que de nombreux défauts physiologiques qui entraînent des complications pendant la grossesse et l'accouchement sont déjà détectables lors de la décidualisation spontanée à l'état non enceinte et au début des menstruations, et peuvent donc être déterminés avant le début de la grossesse »[3].
La relaxine est également impliquée dans le développement de nouveaux vaisseaux sanguins indispensables à la croissance de l’embryon[4]. Par ailleurs, elle n’est pas uniquement une hormone de la grossesse : elle est notamment responsable de la néoangiogenèse après un infarctus ou pendant une cicatrisation, elle prévient l’apparition de fibrose, elle affecte le métabolisme du collagène, est un puissant vasodilatateur sanguin[5]
Anecdote : il faudra attendre 76 ans pour qu’on mette le doigt sur les récepteurs de la relaxine, avec les travaux de Hsu & al.[6] en 2002. Il semble que qu’une faiblesse en relaxine soit un trait commun possible des femmes atteintes d'endométriose[7]. Est-ce une voie à explorer ?
Une autre question en suspens : la relaxine joue-t-elle un rôle dans la fertilité ?
La mélatonine
[modifier | modifier le wikicode]La présence d'horloges circadiennes dans les tissus périphériques des mammifères n'a été acceptée qu'au XXIe siècle (Yamazaki & al., 2000, Reppert et Weaver, 2002, Abe & al., 2002). Chez les mammifères, les rythmes circadiens sont contrôlés par le stimulateur circadien principal, le noyau suprachiasmatique.
Les personnes qui défendent la Naissance naturelle pensent que la mélatonine expliquerait pourquoi les femmes accouchent plus souvent la nuit et plus facilement dans la pénombre. Il y aurait des récepteurs à mélatonine dans l’utérus.
« La littérature démontre l’importance des caractéristiques de la lumière (spectre, intensité, durée d’exposition) et l’action des conditions lumineuses antérieures et du moment d’exposition, sur l’inhibition de sécrétion de mélatonine. La présence de récepteurs utérins à la mélatonine, l’augmentation de la concentration sanguine en mélatonine au cours du travail et l’action synergique de la mélatonine et de l’ocytocine sont également démontrées par les auteurs. Les taux d’éclairement mesurés en salles d’accouchement peuvent aller jusqu’à 5000 lux. Les effets de ces taux retrouvés dans la littérature semblent diminuer significativement les concentrations en mélatonine chez la parturiente »[8].
Tentons d’approfondir un peu.
Effectivement la mélatonine remplit de nombreux critères attendus pour servir de signal circadien dans l'initiation de la parturition humaine[9].
On dit un peu partout que la mélatonine serait une hormone importante pendant l’accouchement, qui expliquerait pourquoi les femmes accouchent plus souvent la nuit et plus facilement dans la pénombre. Il y aurait des récepteurs à mélatonine dans l’utérus. Olcese & al. écrivent :Ce n’est pas encore bien démontré, mais il semble bien que les différences dans le phasage de la parturition entre les différentes espèces soient probablement fonction de réponses utérines opposées aux signaux humoraux, en particulier ceux codant pour l'heure de la journée. L'hormone cérébrale mélatonine remplit de nombreuses conditions pour servir de signal circadien en vue de déclencher les contractions utérines qui conduisent à la parturition humaine. Par exemple, il y a action directe de la mélatonine sur les cellules musculaires lisses du myomètre, et qui, en synergie avec l'ocytocine vont occasionner de plus grandes contractions utérines la nuit[10].« Bien que l'on sache depuis longtemps que le début de la parturition humaine spontanée se produit préférentiellement pendant la nuit et tôt le matin, aucune explication physiologique convaincante de ce schéma n'a encore été proposée ».
Cornélia Gwinner a fait une revue de littérature en 2016[11] sur les effets de la mélatonine sur la contractilité, et sur la machinerie contractile des cellules hTERT. Elle a mobilisé plusieurs études, dont Sharkey & al. 2009[12] qui montre que :
– le myomètre humain est une cible pour la mélatonine.– La mélatonine augmente la sensibilité à l'ocytocine et la contractilité du myomètre in vitro, via la voie de signalisation MT2R (récepteur 2 à la mélatonine) / phospholipase C / protéine kinase C. – La mélatonine augmente l'expression de la protéine connexine 43 des jonctions gap in vitro, via une voie dépendant de la protéine kinase C.
Mais mes compétences en biochimie sont trop limitées pour voir les éventuelles failles chez Sharkley.
De fait, Sharkey conclue :Gwinner concluait ainsi :« La mélatonine agit en synergie avec l'ocytocine pour stimuler les contractions des cellules myométriales et pour faciliter l'activité des jonctions gap in vitro ».
Parmi les derniers papiers :« À ce jour, l'action inhibitrice de la lumière sur le processus de parturition n'est pas formellement établie. Cependant, les données actuelles de la littérature sont en faveur de cette hypothèse : au cours de la nuit, la lumière inhibe la sécrétion physiologique de mélatonine par la glande pinéale. La mélatonine ne stimule plus la sécrétion d'ocytocine au niveau hypophysaire et n'agit plus en synergie avec l'ocytocine au niveau utérin pour augmenter les contractions ».
McCarthy & al. 2019[13] :
« Le désalignement circadien provoque des perturbations maternelles dans l'organisation temporelle de nombreux processus physiologiques, y compris la synthèse de la mélatonine, et ces perturbations du système circadien ont été associées à un risque accru de complications de la grossesse »
présentant un certain nombre d’éléments montrant que la mélatonine aide à réguler les systèmes circadiens maternel et fœtal et le moment de la naissance. Un article très technique de Hsu & al.[14], que j’ai essayé de décrypter, montre également cela, et appelle à une attention accrue sur la chronoperturbation des parturientes. Donc le pressentiment de Michel Odent s’avère justifié.
Une des questions posées est le rôle de la lumière dans le processus, et pourquoi pas, le rôle de la Lune (bien que J. Balleyer ait déjà fait une synthèse sur le sujet). J’ai trouvé cet article de Matsumoto & al. (2020) bizarre :
Chose étrange, si la lumière est en jeu, cela sous-entend a) que les parturientes étaient dehors 2) que la Lune n’était pas voilée de nuages ?« Nous avons examiné les actes de naissance du 1er janvier 1996 au 16 mars 2007 du service d'obstétrique de notre hôpital, qui était alors situé dans une zone relativement peu développée de la ville de Fukutsu dans la préfecture de Fukuoka au sud du Japon. Un total de 1507 naissances ont satisfait à tous les critères d'inclusion, entre autres, être à terme et suite à un travail déclenché spontanément. Lorsque les données sur les naissances ont été analysées comme par d'autres enquêteurs, c'est-à-dire le nombre total de naissances par jour lunaire, la phase lunaire n'a pas été jugée influente. Cependant, des analyses plus détaillées sur le sous-ensemble de bébés nés spécifiquement pendant les heures nocturnes (N = 362) ont révélé que le nombre de naissances variait spécifiquement en fonction de la quantité changeante de clair de lune pendant la nuit à différents stades du cycle lunaire, avec le nombre le plus élevé des naissances à ou autour de la pleine lune. En revanche, des analyses sur le sous-ensemble de bébés nés spécifiquement pendant les heures diurnes (N = 377) ont révélé que le nombre de naissances variait spécifiquement en fonction de la quantité changeante de clair de lune pendant la journée à différents stades du cycle lunaire, avec le plus grand nombre de naissances à ou autour de la nouvelle lune. L'initiation et le point culminant de la naissance humaine sont généralement un processus nocturne. Les résultats de cette enquête sont cohérents avec l'hypothèse que la parturition nocturne naturelle est influencée par la phase lunaire, en particulier la pleine lune, et, par conséquent, ils sont cohérents avec la croyance que la lune exerce un effet sur le moment de la naissance humaine. Nous supposons que la croyance de longue date de l'association entre la naissance et la phase lunaire peut être basée sur des observations historiques selon lesquelles, en l'absence de lumière artificielle la nuit, les naissances nocturnes se sont produites en nombre élevé lorsque la pleine lune illuminait brillamment le ciel nocturne »[16].
La progestérone
[modifier | modifier le wikicode]La progestérone, Comme son nom l'indique, est une hormone pro-gestation, appelée parfois hormone de la grossesse ou P4, (appelée aussi je crois lutéine fut un temps). C’est une hormone stéroïdienne principalement sécrétée par les cellules du corps jaune des ovaires et le placenta. Comme son nom l’indique, (progestogène : progestatif, supporte la gestation) elle est impliquée dans la grossesse et l'embryogenèse de nombreuses espèces de mammifères, ainsi que dans le cycle menstruel. Elle été découverte simultanément par quatre groupes différentes (l’histoire dit qu’il a fallu 50 000 ovaires de truies pour isoler les premiers milligrammes). C’est Willard Allen qui lui a donné son nom dérivé de l’anglais Progestational Steroidal ketone, entre 1930 et 1935[17]. Dans les années 1950, Carl Djerassi et son groupe ont réussi à produire de la progestérone synthétique.
La progestérone est synthétisée par modification enzymatique du cholestérol sous l'action de l'hormone lutéinisante (LH). Elle peut ensuite être convertie soit en androstènedione, puis en testostérone, soit en œstradiol (E2) par les cellules de la granulosa qui entourent le follicule ovarien.
Dans le cycle ovarien, la progestérone inhibe les contractions rythmiques de la musculature utérine – ce qu’on appelle un effet tocolytique. Cela crée un « silence » utérin sans lequel toute gestation serait impossible. Elle permet le maintien et la densification de la muqueuse utérine, le développement de la vascularisation de l'endomètre, et l'apparition de glandes utérines responsables de l'aspect dentelé de la paroi utérine. La progestérone semble aussi diminuer la réponse immunitaire maternelle pour permettre l'acceptation de la grossesse[18].
Quand Davis et Pascali-Bonaro[21] écrivent que la progestérone s’allie à la relaxine pour assouplir le corps... Je suis dubitatif. D’abord parce qu’il n’y a rien « pour » en biologie, il n’y a pas d’intention : celleux qui éteint dotés de ces capacités ont survécu, les autres non.
S'il n'y a pas fécondation, la concentration de progestérone revient à un niveau normal car les cellules du corps jaune dans lequel elle est produite vont aussitôt régresser puis disparaître.
En gros, la progestérone effectue un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamo-hypophysaire lors de la phase lutéale, phase qui suit l'ovulation et qui constitue les quatorze derniers jours du cycle. En effet, elle inhibe, de la même façon que l'estradiol, la sécrétion des hormones (FSH et LH) qui stimulent sa propre sécrétion par le corps jaune. Ce système est une sorte de système de régulation qui maintient par ces deux actions réciproques un taux sanguin constant d'hormones, ici la progestérone mais c'est aussi le cas de l'estradiol.
Quand la progestérone est haute, ces hormones baissent (et par conséquent corrigent la tendance), et quand la progestérone est basse, ces hormones montent (et rétablissent la valeur). Cocasserie, il y a au moins une plante qui en contient, le noyer (Juglans Regia), et d’autres qui contiennent de la diosgénine, qui peut être converti en progestérone (certaines ignams, fenugrec).
On l’a vu, chez les rongeurs la production ovarienne de P4 est le facteur déterminant du maintien de la grossesse. Chez d'autres espèces, comme les moutons et les primates, la source de P4 pour le maintien de la grossesse se déplace du corps jaune vers le placenta[22].
Chez les humains, ce transfert se produit vers la 10e semaine de gestation. Dans les grossesses associées à des déficits fœtaux et à un fonctionnement inadéquat de la signalisation fœto-placentaire-maternelle, une fausse couche survient généralement à ce point de transition ovarien-placentaire de la progestérone, comme l’a montré Baird en 2009[24] (mais je n'ai lu que le résumé). Chez les ovins, comme chez les rongeurs, le P4 circulant maternel décline de manière aiguë (en raison de la diminution de la production de P4 par le placenta), et favorise la parturition. Ceci, cependant, ne se produit pas chez les primates. Bien que les niveaux de P4 dans le sang maternel varient considérablement parmi les primates anthropoïdes (singes du Nouveau Monde, singes de l'Ancien Monde et grands singes, dont nous), un trait conservé dans ce groupe est que la parturition se produit sans retrait systémique de P4 (on doit ce résultat à Ratajczak & al., 2010[25]). Néanmoins, la perturbation de la signalisation P4 par un traitement avec l'antagoniste du récepteur P4 (PR), RU486, induit la parturition chez toutes les espèces examinées jusqu'à présent, y compris les humains. Une explication de cette incohérence serait que la parturition des primates implique un retrait fonctionnel de P4 par lequel les cellules cibles de l'utérus deviennent réfractaires au bloc P4 au travail. Des études suggèrent que cela se produit par de multiples mécanismes, y compris le métabolisme local de P4 en une forme inactive (c'est-à-dire le retrait de P4 de tissus ou de cellules cibles) (Nadeem & al., 2016 ) et altération de l'activité transcriptionnelle PR dans les cellules cibles utérines (Mesiano & al., 2014 ; Wu & DeMayo, 2017), mais je n’ai pas le niveau de comprendre ces papiers.
Le modèle du blocage P4 (abordé en intro) postule que le moment de la naissance est déterminé par des facteurs qui induisent un retrait réel ou fonctionnel de P4. La diversité existe dans les signaux en amont pour induire le retrait du bloc P4. Le bloc P4 au travail peut diminuer avec l'avancement de la gestation sous le contrôle d'un mécanisme d'horloge jusqu'à ce qu'un seuil soit atteint en dessous duquel la cascade de parturition est initiée. Le système peut fonctionner de manière stochastique - la probabilité de parturition augmente avec le déclin progressif du bloc P4. Il est également possible que plusieurs signaux en amont pour la parturition convergent pour induire le retrait de P4.
Chez la plupart des mammifères euthériens, la parturition est associée à une diminution systémique des taux de P4 maternel due à la régression du CL ou à l'induction d'une activité enzymatique dans les cellules placentaires qui atténue la sécrétion de P4. Ceci, cependant, ne se produit pas chez les humains et les autres primates anthropoïdes; au lieu de cela, la parturition se produit avec les tissus utérins exposés à des niveaux élevés de P4 (Ratajczak & al., 2010). L'état ancestral original suggéré pour la modulation de la signalisation P4 maternelle circulante menant à la parturition est celui d'une diminution systémique de P4 circulant (retrait) tel que révélé dans les analyses phylogénétiques basées sur la comparaison des groupes externes avec des animaux à sabots et des carnivores (Nnamani & al., 2013). Cela suggère que la parturition humaine et primate implique une certaine forme de neutralisation du bloc P4. En effet, la perturbation de la signalisation P4 via les récepteurs nucléaires P4 (PR), augmente la contractilité utérine, favorise le ramollissement cervical et, dans la plupart des cas, induit la cascade complète de la parturition. Cela fait valoir que le bloc P4 au travail est médié par les récepteurs nucléaires P4 (PR) et que la modulation de la signalisation PR peut être un mécanisme alternatif pour le retrait de P4 lorsque les niveaux de P4 circulants ne sont pas réduits.
Dans Ratajczak, je lis :
« Le rôle de la progestérone est connu pour changer pendant la gestation humaine en raison de la présence des isoformes des récepteurs de la progestérone PR-A et PR-B, dont les niveaux relatifs fluctuent pendant la grossesse et l'accouchement. Les récepteurs ont des fonctions uniques. PR-B induit des gènes sensibles à la progestérone. PRA réprime l'activité transcriptionnelle de PR-B. Il est encore difficile d'identifier des isoformes spécifiques, et on sait peu de choses sur l'expression relative de ces isoformes de récepteurs de la progestérone dans le myomètre humain en travail et non en travail. Une étude prometteuse de Merlino & al[26] a identifié une augmentation du rapport PRA: PR-B, au niveau des protéines, dans le myomètre humain en travail à l'aide de deux anticorps spécifiques à l'isoforme ».
Je n’ai pas compris ceci :
« L'inflammation au niveau des tissus utérins est associée à une parturition à terme normale chez les mammifères. Cependant, il est moins clair si les signaux pro-inflammatoires sont impliqués dans le processus d'initiation de la parturition chez les espèces qui ne subissent pas de lutéolyse et de retrait systémique de la progestérone ou agissent pour faciliter ou accélérer le processus une fois initié. Chez les primates, la cascade inflammatoire est apparente mais peut survenir après l'initiateur proximal de la parturition. Par exemple, des découvertes récentes d'association à l'échelle du génome chez l'homme identifient le locus pro-inflammatoire fœtal englobant la famille IL-1 sur le chromosome deux comme significativement associé à la durée de la gestation. Fait intéressant, l'association avec une gestation prolongée, et non avec une naissance prématurée, suggère que le locus contribue à favoriser le processus de naissance en aval des signaux initiateurs ; ainsi, les signaux d'initiation et de facilitation peuvent être distincts ». (Liu & al., 2019[27]).
L’ocytocine « naturelle »
[modifier | modifier le wikicode]Souvent appelée hormone du plaisir, de l’attachement[28], ou du bonheur, c'est le pharmacologue Henry Hallett Dale qui le premier démontre en 1906 les propriétés contractiles chez la chatte enceinte d'une substance produite par l'hypophyse et lui donne son nom (mots grecs ôkus et tokos, signifiant littéralement « accouchement rapide ») du fait qu’elle contracte les muscles lisses de l’utérus chez les mammifères (Dale 1906 ; Dale 1909).
C’est ce qu’on appelle une neurohormone. Sa propriété d'éjection du lait a été décrite par Ott et Scott en 1910 et par Schafer et Mackenzie en 1911. La molécule est isolée et commercialisée en 1927 sous le nom d'Oxytocin, de oxus, pointu et tokos, accouchement. Il faut attendre 1953 pour que l’étasunien Vincent du Vigneaud la synthétise (ce qui lui vaut le prix Nobel 1955).
On a ainsi découvert que l’utérus possède des récepteurs d’ocytocine qui se développent au fur et à mesure de l’avancement de la grossesse (le médecin Claude-Émile Tourné utilisait l’expression « imbibition gravidique » ou « imprégnation hormonale de la grossesse »).
Dans l’histoire évolutive on estime que l’ocytocine (OT) est apparue il y a environ 700 millions d’années. Elle existe chez la plupart des vertébrés et la totalité des mammifères sous une forme identique. L’OT est un neuropeptide de 9 acides aminés synthétisés par les cellules du contingent magnocellulaire du noyau paraventriculaire (NPV) et du noyau supra-optique (NSO) de l’hypothalamus. Les terminaisons de ces neurones se joignent aux parois des capillaires sanguins de la neurohypophyse, permettant ainsi à l’OT d’être libérée dans la circulation sanguine et d’agir en tant qu’hormone. D’autres structures que l’hypothalamus synthétisent de l’OT. Des neurones ocytocinergiques ont pu être identifiés dans différentes régions du cerveau comme le système limbique, le système olfactif, les noyaux gris centraux et le thalamus[29]. La synthèse de l’OT et l’excitabilité des neurones ocytocinergiques sont régulées en partie par des stéroïdes sexuels, dont la progestérone et les œstrogènes.
Je dois beaucoup à Anthony Lane & al. (2013) pour la synthèse qui suit.
En tant que neurohormone, elle dispose également d’une fonction de neurotransmetteur. Elle est en effet transmise dans d’autres structures du système nerveux central via le liquide céphalo-rachidien ainsi que par les projections axoniques des neurones du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus Ces derniers envoient leurs projections vers les centres végétatifs de la formation réticulée, vers les aires cérébrales extrahypothalamiques (comme l’amygdale, l’hippocampe, le septum, le noyau acumbens, l’aire ventrale tegmale et le cortex frontal)[30], ainsi que vers des neurones de la moelle épinière et du tronc cérébral[31].
L’ocytocine est une hormone stockée mais pas produite, dans l'hypophyse postérieure. Les récepteurs de l'ocytocine sont présents dès les premiers mois de grossesse au niveau des cellules du myomètre mais sont inhibés. La levée de l'inhibition des récepteurs fait partie des mécanismes du déclenchement spontané de l'accouchement. Le myomètre est aussi sous l'effet utero-relaxant de la progestérone. Une baisse du taux sanguin de progestérone survient quelques jours avant le début de la parturition. L’OT entraîne au niveau des cellules musculaires de l’utérus la production de prostaglandines qui déclenche les mécanismes cellulaires de la contraction notamment par transfert calcique. Les prostaglandines sont aussi responsables du ramollissement du tissu conjonctif cervical rendant efficaces les contractions utérines au niveau du col.
La connaissance de ces mécanismes a une conséquence pratique : l'utilisation de prostaglandines et non pas d'ocytocine pour les interruptions volontaires médicamenteuses de grossesse et les interruptions médicales de grossesse.
La libération d’OT dans le système nerveux central et l’activation neuronale, ainsi que sa libération dans la circulation sanguine, peut être provoquée par des stimuli sexuels ou liés à la reproduction tels que le coït, la stimulation génitale et de la poitrine, des stimuli olfactifs, l’allaitement ou encore la parturition. Cette libération se produit également lors de stimulations non sexuelles tels le toilettage, les contacts avec la progéniture et les contacts tactiles (par exemple, les massages) (Campbell, 2008).
Une fois libérée, l’OT se fixe sur des récepteurs qui lui sont propres. À l’heure actuelle, un seul type de récepteur spécifique à l’OT a pu être découvert. Il s’agit des récepteurs ocytocinergiques (OTR, récpeteurs d’OT). Ces OTR sont distribués dans des aires cérébrales variées (par exemple, l’amygdale, l’hippocampe, le septum, le noyau accumbens, l’aire ventrale tegmale …) (Landgraff & Neumann, 2004). Toutefois, la distribution et la régulation des OTR dans le cerveau varient fortement selon les espèces (Insel, Young, & Wang, 1997). Ceci explique pourquoi, malgré de nombreuses similitudes observées, il est hasardeux d’inférer que l’effet observé dans une espèce (c’est-à-dire le rat) se retrouvera dans une autre (c’est-à-dire l’humain). Chez l’être humain, au niveau périphérique, ces OTR se retrouvent principalement dans les voies digestives (Monstein, Grahn, Truedsson, & Ohlsson, 2004), les reins, le cœur, le thymus et le pancréas (Kiss & Mikkelsen, 2005). Il existe cependant une différence entre les sexes. En effet, chez les « femmes », les OTR sont distribués principalement sur les parois musculaires lisses de l’utérus ainsi qu’au niveau des mamelons (Kimura, Tanizawa, Mori, Brownstein & Okayama, 1992). Chez les « hommes », nous retrouvons des OTR dans le corps caverneux et dans l’épididyme du pénis (Vignozzi & al., 2004).
Depuis maintenant plus de deux décennies, de nombreux psychologues et psychiatres se sont intéressés à l’OT, faisant de celle-ci l’hormone dont les effets psychologiques sont les mieux connus. Ces recherches ont permis de mettre en avant l’implication de l’OT dans les processus d’attachement (reste à regarder de près les critères de jugement utilisés pour jauger l'attachement[32]).
- La recherche de contact social : es études menées chez les non-humains (Insel & Shapiro, 1992 ; Carter, Grippo, Pournajafi-Nazarloo, Ruscio, & Porges 2008) et chez les humains (Taylor & al., 2006) montrent que l’ocytocine augmente la recherche de contact social, facilitant par là même l’initiation de la relation. Chez l’humain, cet effet passe par un double processus : l’OT augmente la confiance en soi (Cardoso et ses collaborateurs (2011) Guastella, Howard, Dadds, Mitchell et Carson (2009)), tout en augmentant parallèlement l’attractivité et la confiance inspirée par autrui. De récentes études (Kéri & Benedek, 2009 ; Perry& al., 2010) montrent que l’OT permet à l’individu de mieux discriminer les mouvements typiquement humains (c’est-à-dire une silhouette humaine en mouvement). En effet, les participants qui ont reçu de l’OT (par rapport à un groupe contrôle) parviennent à repérer avec plus de précision les stimuli pictographiques représentant un mouvement biologique parmi une série de stimuli neutres (cercles, formes abstraites…). Ces études suggèrent donc que l’OT orienterait spécifiquement la perception de l’individu vers des stimuli socialement pertinents et faciliterait la reconnaissance des membres de notre espèce.
- Les comportements tendres et de support social / le stress. Le taux d’OT est positivement corrélé avec le nombre de contacts physiques (du type « câlin ») reçus (Light, Grewen, & Amico, 2004) ainsi qu’avec la qualité du support social en général (Grewen, Girdler, Amico, & Light, 2005). Lorsqu’une personne se retrouve face à une situation socialement stressante, telle une présentation en public, l’administration exogène d’OT ou, de manière plus écologique, l’augmentation du taux d’OT résultant du support social ou du comportement tendre dispensé par le partenaire ou par un proche inhibera l’axe hypothalamo-hypophysosurrénalien, bien connu pour son implication dans le stress. L’individu ressentira donc moins d’anxiété et aura une meilleure auto-évaluation de sa performance (Heinrichs, Baumgartner, Kirschbaum, & Ehlert, 2003). suppression des stéroïdes sexuels et le potentiel de provoquer des symptômes dépressifs ou anxieux[33]. Le comportement du partenaire ayant stimulé la production et la libération de l’OT sera vécu comme positif par l’individu-cible car il sera assimilé à l’effet anxiolytique ressenti. Ceci augmente la probabilité que le précédent comportement du partenaire soit de nouveau sollicité par l’individu-cible, favorisant ainsi la consolidation de la relation.
- La relation de couple : l’OT favorise les interactions positives entre partenaires, et en particulier lors de conflits (Ditzen & al., 2009). En effet, lorsque l’on induit expérimentalement un conflit de couple (en leur demander de discuter de leurs divergences en matière d’éducation, de finances, ou de sorties par exemple), les couples ayant reçu de l’OT exogène présentent un ratio de comportements positifs/négatifs plus favorable durant la discussion que les couples ayant reçu un placebo. Augmentation des comportements positifs et une diminution des comportements négatifs chez les sujets sous OT. Cet effet est particulièrement remarquable car on sait par ailleurs que le ratio comportements positifs/comportements négatifs est un prédicteur de la qualité et de la longévité des relations (Gottman, 1994). Dès lors, les comportements tendres entre partenaires, producteurs d’OT endogène, favorisent les comportements positifs au sein du couple et, par la même occasion, maintiennent la relation entre les partenaires (Holt-Lunstad, Birmingham, & Light, 2008).
- La reconnaissance de visages (Savaskan, Ehrhard, Schultz, Walter, & Schachinger, 2008 ; Rimmele, Hediger, Heinrichs, & Klaver, 2009, Guastella, Mitchell & Matthews, 2008),
- La discrimination et la reconnaissance des émotions (c’est-à-dire Shamay-Tsoory & al., 2009 ; Van Ijzendoorn & Bakermans-Kranenburg, 2011) Domes et ses collaborateurs (Domes, Heinrichs, Michel & Herpertz, 2007) ont montré que les individus sous OT lisaient mieux les émotions dans le regard de leur interlocuteur que les individus sous placebo.
- L’inférence de l’état mental d’autrui (Domes, Heinrichs, Michel, Berger & Herpertz, 2007).
- Le traitement des indices sociaux positifs (Guastella, Mitchell & Dadds, 2008).
- La confiance (Zak PJ & al. 2004[34] Kosfeld, Heinrichs, Zak, Fischbacher, & Fehr, 2005 ; Zak PJ & al. 2005[35] Morhenn VB & al. 2008[36] Baumgartner, Heinrichs, Volanthen, Fischbacher, & Fehr, 2008, Mikolajczak, Pinon, Lane, de Timary, & Luminet, 2010 ; Mikolajczak, Gross & al., 2010). La molécule semble activer la réciprocité, et la générosité (Zak, Stanton, & Ahmadi, 2007).
- La régulation des relations intergroupes (De Dreu & al., 2010 ; De Dreu, Greer, Van Kleef, Shalvi, & Handgraaf, 2011). Les recherches tendent à montrer que l’OT jouerait un rôle prépondérant dans son inscription dans le monde social, tant en facilitant l’initiation des relations qu’en consolidant celles-ci (Kendrick, 2000). Les espèces grégaires ont d’ailleurs plus de récepteurs à l’ocytocine que les espèces solitaires (Insel & Shapiro, 1992).
- L’apparition du comportement « maternel » (Pedersen & al. 1979)[37].
- Augmenter l'activité parasympathique[38]
- Coordonner les réponses adaptatives à la peur et au stress, à l’instar de l’agressivité envers les intrus[39].
Je recommande la revue de littérature « Psychoendocrinologie sociale de l’ocytocine : revue d’une littérature en pleine expansion » d’Anthony Lane, Olivier Luminet et Moïra Mikolajczak[40].
Ces études, qui mettent en évidence l’implication de l’OT dans la modulation des processus sociaux, ont rapidement valu à l’OT des appellations telles que « l’hormone de l’amour », « l’hormone de l’attachement », ou encore « la grande facilitatrice de vie » (Oxytocin, the great facilitator of life, Lee, Macbeth, Pagani & Young, 2009), ce qui procède d’une simplification grossière tant les choses sont complexes. Cela a abouti à une commercialisation un peu spéciale de l’OT. Bien que l’utilisation de l’OT de synthèse (c’est-à-dire Syntocinon, Novartis, Bâle, Suisse), dans le cadre d’une clinique obstétrique, soit ancienne et courante, certains laboratoires parapharmaceutiques (comme www.verolabs.com) ont développé des produits à base d’OT (par ex., un parfum à l’OT) destinés au grand public, afin qu’il puisse bénéficier de ses « vertus » socialisantes, ce qui n’est pas stupide : Paul Zak a montré qu’en faisant inhaler de l’OT par le nez à des sujets cela augmente leurs comportements sociaux[41]. Mais attention ! Comme l’écrit Zak lui-même, c’est plus compliqué que ça :
« Les études qui infusent uniquement de l'ocytocine aux participants, puis font des affirmations sur le comportement humain, sont suspectes. Cette approche n'identifie pas ce que le cerveau lui-même fait pendant les interactions sociales, y compris la promotion neurochimique et l'inhibition de la synthèse de l'ocytocine et les relations dose-réponse entre l'ocytocine et le comportement. La question clé est de savoir si le cerveau produit sa propre ocytocine pendant le comportement étudié ; si tel est le cas, la relation causale entre l'ocytocine et un comportement particulier peut être démontrée via une étude de perfusion. Mais l'inverse n'est pas vrai : injecter de l'ocytocine ou n'importe quel médicament dans le cerveau et observer un changement de comportement ne signifie pas que c'est ainsi que fonctionne le cerveau, cela signifie simplement qu'un médicament a changé de comportement, comme le font de nombreux médicaments. Mes études complètent le cercle causal en mesurant ce que le cerveau fait naturellement puis en intervenant pharmacologiquement dans ce système pour montrer que le comportement peut être provoqué. »
Zak le résume d’ailleurs par une sorte de règle d’or :
« si vous me traitez bien, dans la plupart des cas, mon cerveau synthétisera de l'ocytocine et cela me motivera à bien vous traiter en retour. »
Je pense qu’il vaudrait mieux l’appeler l’hormone de l’attachement social que l’hormone de l’amour, ou comme Zak l’a fait, la « molécule morale » car d’autres auteurs (comme Molly Crockett, dans son talk Beware of Neuro-bunk, 2012[42]) ont montré que l’OT induit aussi des préjugés aux dépends d’autres groupes, et même des diminutions de coopération
Dans la grossesse proprement dite ?
Des études ont mis en avant que le lien unissant l’OT durant la grossesse et la qualité du lien d’attachement subséquent opérait par la représentation mentale, chez la mère, de la future relation. Le taux d’OT plasmatique présent durant la grossesse aurait ainsi comme propriété de préparer le comportement maternel après la naissance. Les mères qui présentent un taux d’OT élevé en début de grossesse et/ou une augmentation du taux d’OT entre le premier et le troisième trimestres (Feldman & al., 2007 ; Levine, Zagoory-Sharon, Feldman, & Weller 2007) développeraient des « schèmes cognitifs » facilitant la mise en place de représentations mentales du lien mère-enfant (exemple : projection de la future relation) et des comportements associés (toucher du ventre, vocalisation à l’attention du bébé …). Ces représentations mentales précoces favoriseraient l’émergence de comportements maternels typiques ou adéquats dès le début de la période postpartum (contacts oculaires accrus, vocalisations « maternantes », affects positifs, contacts physiques affectueux, pensées affiliatives, surveillance accrue de l’enfant …) et donc favoriseraient le lien d’attachement.
Ces études montrent donc que, durant la grossesse, l’OT induirait un type d’attachement préliminaire à l’attachement mère-enfant : l’attachement fœtal. Sans pour autant prétendre que l’OT déterminerait la qualité et l’adéquation des soins prodigués par la future mère ou du lien d’attachement, ces études suggèrent que l’impact de l’OT durant la grossesse, faciliterait l’initiation de la relation mère-enfant.
Des études d’imagerie cérébrale (Bartels & Zeki, 2004) ont permis d’identifier différentes zones cérébrales activées par l’ « amour maternel ». Les résultats montrent qu’une zone s’active particulièrement chez les mères lorsqu’on leur présente des photographies de leurs enfants. Il s’agit de la substance grise périaqueducale, riche en OTR (Lambert & Lotstra, 2005). Il n’est donc pas surprenant de trouver un lien entre OT et amour maternel. Des études ont montré que le taux d’OT en début de grossesse (Feldman & al. 2007) ou la variation de taux d’OT entre le premier et le troisième trimestres de la grossesse (augmentation du taux plasmatique d’OT entre le début et la fin de la grossesse) (Levine & al., 2007) prédisaient la qualité de l’attachement avec le nouveau-né.
Certaines études (Heinrichs & al., 2001 ; Neumann, 2008 ; Riem & al., 2011) montrent en outre que l’OT libérée par les comportements maternels primaires, tels l’allaitement du nourrisson ou le contact tactile avec la progéniture, inhibe l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénal. Cette inhibition a pour effet de réduire le stress, l’anxiété et le dégoût, ce qui place la mère dans un état d’esprit serein et calme, propice au développement de la relation d’attachement avec l’enfant.
Lorsque l’on s’intéresse aux premiers mois de la relation parentale, on remarque que l’OT plasmatique reste stable, tant chez la mère que chez le père. Plus le taux plasmatique d’OT est élevé, plus les manifestations d’attachement sont présentes (Gordon & al., 2010). Chez la mère, ces manifestations prendront la forme de contacts « affectueux » (vocalisations maternantes, contacts physiques affectueux …), alors que chez le père, elles seront de type « stimulant » (contacts tactiles, présentation d’objet dans le jeu …) (Feldman, Gordon, Schneiderman, Weisman, & Zagoory-Sharon, 2010). Une étude uniquement basée sur les comportements paternels (Naber, van Ijzendoorn, Deschamps, van Engeland, & Bakermans-Kranenburg, 2010) a permis de montrer que l’administration d’OT de synthèse à de jeunes pères augmente la réactivité et la patience, et diminue l’hostilité durant la période de jeu avec l’enfant.
Si le taux d’ocytocine influence la relation parent-enfant, l’inverse est vrai également. Une étude a montré que les interactions parents-enfant augmentent en retour le taux d’OT plasmatique chez les deux parents (Feldman & al., 2010). Cette élévation se produit uniquement lorsque le parent entre dans une interaction prototypique de son sexe (de type contacts « affectueux » et chez la mère et de type « stimulation » chez le père), et ce, quel que soit le sexe de l’enfant[43].
A en lire Azure D. Grant, la stimulation du cervix (col de l’utérus) propre à la phase de travail a pour conséquence d’accroître la production d’OT dans l’hypophyse postérieure et de sa libération subséquente (Gimpl & Fahrenholz, 2001 ; Russell, Leng, & Douglas, 2003). Parallèlement, durant la phase de travail, la sensibilité des récepteurs ocytocinérgiques (OTR) situés dans les muscles lisses de l’utérus (Kimura & al., 1992) s’accroît et leur densité augmente, pouvant atteindre un nombre 200 fois plus élevé par rapport à celui d’un utérus non gravide (Fuchs & Fuchs, 1984). Ces deux actions combinées permettent
- les contractions utérines qui favorisent la sortie du nouveau-né,
- facilitent l'involution de l'utérus[44],
- la délivrance du placenta,
- et le repositionnement de l’utérus après l’accouchement.
Azure D. Grant indique que la connexion nerveuse et hormonale du placenta est supprimée et remplacée par des signaux endocriniens, autonomes et émotionnels provenant de l'allaitement intermittent, du toucher et d'autres entrées sensorielles. Malgré la séparation physique, les mères et les nourrissons peuvent maintenir un degré élevé de coordination comportementale, émotionnelle et physiologique, come le montrent les travaux de Bell (2020)[46].
Ocytocine & allaitement
La production d’OT étant dépendante, entre autre, de stimuli sensoriels (Campbell, 2008), l’hypophyse postérieure libère cette dernière dans la circulation sanguine lorsque le nourrisson enclenche le processus de tétée en stimulant tactilement le mamelon. L’OT ainsi libérée se fixe sur les OTR, situés dans les glandes mammaires. Cette fixation engendre une contraction des cellules myoépithéliales entourant les acini remplis de lait, provoquant ainsi la propulsion du lait vers les canaux galactophores correspondants. L’OT poursuit son action en permettant, une nouvelle fois, la contraction des fibres musculaires entourant ces canaux, afin d’acheminer le lait jusqu’au mamelon où il sera éjecté (Prime & al., 2009). Il est à noter que le taux d’OT plasmatique augmenterait uniquement durant la phase de nourrissage. Cette variation serait donc transitoire et disparaîtrait entre deux allaitements (Feldman& al., 2007).
Anne-Lise Saive, Nicole Guédeney écrivent : « A la naissance, le nouveau-né adopte un comportement particulier au contact de la poitrine de sa mère. Il l’explore avec ses mains et effectue des mouvements de massage du mamelon et de succion pour préparer la 1re tétée. Ces mouvements augmentent de manière importante le taux d’OT dans le sang chez la mère (Macdonald & al., 2010). Il a été montré qu’en favorisant les contacts mère-enfant dès la naissance et en continu, on améliore l’attachement mère-enfant (au sens de bonding ou attachement maternel). Le pic d’OT observé dans le 1er quart d’heure après l’accouchement chez la mère expliquerait la période critique de formation du lien de bonding (ou attachement maternel) (Insel & al., 2001 ; Guedeney & al., 2008). De plus, la succion du mamelon, la parturition, la vue d’un être aimé, le stress, etc. sont autant de signaux déclencheurs de la libération d’OT dans le sang (Matthiesen & al., 2001 ; Swain & al., 2007). »
Est-il vrai que lorsque le processus de l’accouchement est perturbé, le risque est plus grand que les hormones ne soient pas secrétées de manière optimale et que cela ait un effet sur le sentiment de la mère pour son bébé ? (pense ne pas avoir « d’instinct » maternel, ne ressent pas d’amour immédiat pour ce bébé, ne sait pas comment se comporter avec ce bébé, ne sent pas que c’est le sien). Je ne sais même pas si une étude pourrait permettre d’évaluer correctement ça sans facteurs confondants. Mais le présupposé qu’un accouchement non-perturbé, dont le processus s’est déroulé de manière la moins interventionniste « possible », favorise l’attachement, ne paraît pas hors-sol. D’autant que c’est très prégnant chez pas mal de mammifères : chez les brebis et les primates, l’allaitement augmente la concentration de β-endorphines, ce qui favorise l’acceptation par la mère de son petit. De plus, l’injection d’un antagoniste, la naloxone, altère l’émergence d’un comportement maternant. Il y a une étude, dont j’ai égaré la référence qui a montré les effets de la séparation de poulains et de leur mère à la naissance : ils montraient des signes de mal-être (tremblements, agitation) et à plus long terme étaient moins sociables et plus agressifs.
Note : Davis & Pascali-Bonaro (2010) : « les comportements d’attachement des brebis en travail placées sous péridurale sont considérablement réduits par rapport à la normale, ou même absents. »[21] (p. 39, ref donnée : Krehbiel & al., Peridural anaesthesia. Physiology and Behaviour 1982).
Elles ajoutent que les brebis non gravides préparées avec un cocktail de progestérone et d’œstrogènes avant de recevoir une stimulation vaginale par vibrateur s’occupent d’agneaux nouveaux-nés comme s’ils étaient les leurs. Ceci suggérerait que la stimulation vaginale induit l’attachement[48].
Orgasme ?
Lisons Davis & Pascali-Bonaro (2010, pp. 39-40) :
« Comme le bébé descend, les récepteurs d’étirement du vagin induisent un nouveau flux d’ocytocine dans le corps de la mère. (.) Le plexus nerveux hypogastrique et pelvien, ainsi que le nerf vagal, sont tous trois éminemment stimulés, exactement comme dans la physiologie de l’excitation sexuelle. Ajoutez à cela la bouffée d’ocytocine et le potentiel orgasmique de ce moment devient très clair ».
Les références données sont : Barry Komisaruk, Giorgio Sansone Neural pathways mediating vaginal function: The vagus nerves and spinal cord oxytocin[49]. Je l'ai lu. on peut y lire que :
« L'autostimulation vaginale ou cervicale chez la femme produit une analgésie puissante. Cette analgésie est plus forte si l' autostimulation est agréable, et encore plus forte si elle induit l' orgasme. De ces études chez les femmes, nous concluons définitivement que, contrairement à d'autres formes d'analgésie induite par la stimulation qui sont des réponses compensatoires à une stimulation sensorielle douloureuse, l'analgésie induite par l'autostimulation vaginale ou cervicale est différente - plus la stimulation est agréable. est perçue comme étant, plus l'analgésie est perçue comme telle ».
Davis & Pascali-Bonaro (2010), toujours, p. 39 :
« Selon la sage-femme Jean Sutton, un rôle clef est joué par le losange de Michaelis (…) Cette zone doit s’ouvrir considérablement lors de la 2e phase, augmentant les dimensions avant-arrière du pelvis de plusieurs centimètres ! Et si la femme se penche en avant, l’arrière de la tête du bébé entre en contact avec son point G, déclenchant non seulement l’ouverture physique, mais aussi le relâchement orgasmique ».
A l'appui de cela, elles donnent Sutton, J. (2000), Birth without active pushing and a physiological second stage of labour[50].
J’ai laissé malheureusement en jachère ce point Les battements de cœur de deux amants durant l’accouchement se synchronisent-ils ?
Les battements de cœur de deux amants durant l’accouchement se synchronisent-ils ?
Il est parfois dit que les battements de cœur de deux amants durant l’accouchement se synchronisent à cause d’elle (toujours Davis & Pascali-Bonaro (2010) p. 25) mais j’ai des doutes car je ne trouve pas de preuve. Je pense qu’il s’agit d’une mécompréhension : l’équipe de Marco Thiel a montré que la mère et son bébé à naître synchronisent leurs rythmes cardiaque, mais uniquement lorsque la mère respire de manière rythmique. Il n’est pas impossible, si je comprends bien Ivanov (2009)[51], que les stimuli acoustiques de la pulsation des vaisseaux jouent aussi un rôle. Quant aux amants, c’est encore plus douteux : même chez des co-dormeurs, ça ne marche pas tout le temps, et quand ça marche, il semble que ce soit dû aux vibrations balistocardiographiques, en gros les vibrations transmises par le matelas (donc très dépendantes de la qualité du matelas), comme l’ont montré les Coréens Yonn & el 2019[52].
En sécrète-on quand on est amoureux ?
De ce que j’ai lu, il semble bien que oui, en particulier durant la période « romantique » ! (Schneidermann & al. 2012[53])
En sécrète-on quand on regarde des scènes impliquant l’ « amour » au sens large ?
De ce que j’ai compulsé, on ne peut pas dire cela. J’ai regardé les études de l’équipe de Zak : dans une série de tests utilisant des vidéos, en particulier des vidéos poignantes avec des enfants mourants, elle a découvert que des récits convaincants provoquent la libération d'ocytocine et ont le pouvoir d'affecter nos attitudes, nos croyances et nos comportements ultérieurs dans une certaine mesure[54].
Dans une expérience de Speck & al., 2019, on a constaté que les taux de base d’OT chez des patients atteints de schizophrénie était bas, mais la sécrétion d’OT était bien plus haute devant des films pour enfants émouvants[55]
L’ocytocine naturelle est elle pulsatile ?
Au contraire d'autres hormones, l'ocytocine ne bénéficie pas d'un dispositif régulateur qui permettrait de limiter sa production. Il semble au contraire que l'ocytocine active des processus qui fonctionnent en « cascade », entraînant des pics importants et une production sur un mode « pulsatif ».
Est-ce un point de différence notable avec l’OT De synthèse ?
Prenant en compte le caractère pulsatile de la sécrétion d’ocytocine au cours du travail, des auteurs ont étudié l’action d’une perfusion d’ocytocine administrée de manière pulsatile pour l’augmentation du travail. Tribe & al. ont montré en 2012 dans un essai contrôlé randomisé portant sur 502 patientes en travail spontané, que l’administration pulsatile d’ocytocine (pulses de 2 mUI administrés en 10 secondes toutes les 6 minutes, avec augmentation par deux de la dose toutes les 30 minutes) n’apportait pas de différence, comparée à un protocole classique d’administration de l’ocytocine (débit initial de 2 mUI/min, avec augmentation de 2 mUI/min toutes les 15 minutes)[56].
Une étude récente menée par l'équipe de Kerstin Uvnäs-Moberg, en Suède, montre que la durée moyenne d'allaitement au sein est supérieure chez les femmes qui ont bénéficié de production pulsative d'ocytocine naturelle pendant leur accouchement[57].
D’ailleurs, la succion du nourrisson au niveau du mamelon est relayée par les nerfs rachidiens jusqu'à l' hypothalamus, et cette stimulation amène les neurones qui fabriquent l'ocytocine à déclencher des potentiels d'action en rafales intermittentes; ces bouffées entraînent la sécrétion d'impulsions d'ocytocine à partir des terminaisons nerveuses neuro-sécrétoires de l'hypophyse.
Y a-t-il un lien entre l'ocytocine et les ondes cérébrales théta ?
C'est ce qu'affirment Davis et Pascali-Bonaro (2010) p. 25.
J’ai encore des doutes, déjà parce que « ondes théta », ce n’est pas clair. Dans la littérature sur les EEG, dans les années 1920, des lettres grecques telles que alpha, bêta, thêta et gamma ont été utilisées pour classer les ondes tombant dans des plages de fréquences spécifiques, « théta » signifiant généralement une plage d'environ 4 à 7 cycles par seconde (Hz).
Or, dans les années 1930-1950, un modèle d'oscillation rythmique très fort a été découvert dans l' hippocampe des chats et des lapins (Green & Arduini, 1954). Chez ces espèces, les oscillations de l'hippocampe tombaient principalement dans la gamme de fréquences de 4 à 6 Hz, elles étaient donc appelées oscillations « thêta ». Plus tard, des oscillations hippocampiques du même type ont été observées chez le rat ; cependant, la fréquence des oscillations EEG de l'hippocampe du rat était en moyenne d'environ 8 Hz et tombait rarement en dessous de 6 Hz. Ainsi, l'oscillation EEG de l'hippocampe du rat n'aurait pas dû, à proprement parler, être appelée rythme thêta. Cependant, le terme « thêta » était déjà devenu si fortement associé aux oscillations de l'hippocampe qu'il continuait à être utilisé même pour les rats. Au fil des ans, cette association est devenue plus forte que l'association d'origine avec une gamme de fréquences spécifique, mais la signification d'origine persiste également.
Ainsi, « thêta » peut signifier l'une ou l'autre de deux choses :
- Un type spécifique d'oscillation régulière observé dans l'hippocampe et plusieurs autres régions cérébrales qui y sont connectées.
- Des oscillations EEG dans la gamme de fréquences de 4 à 7 Hz, quel que soit l'endroit du cerveau où elles se produisent ou quelle que soit leur signification fonctionnelle.
J’ai demandé au neurologue Laurent Vercueil, qui m’a répondu :
« A ma connaissance il n'y a pas d’activité cérébrale spécifique de l'accouchement. Ce qui est vrai par contre c'est que l'hyperventilation (qu'on utilise au cours des EEG) provoque un ralentissement de l'électrogenèse, d'abord thêta puis, si on continue malgré l'inconfort (ce qu'on ressent lorsqu'on souffle sans discontinuer sur un foyer, ou en remplissant un ballon), delta. Mais c'est sans rapport avec l'accouchement lui-même ».
L’ocytocine de synthèse
[modifier | modifier le wikicode]Davis, Pascali-Bonaro 2010 (pp. 27-28) écrivent de manière très assertive :
« Le synto bloque la production d’OT. Il n’engendre ni amour ni réaction d’attachement parce que le cerveau n’aà pas de récepteurs adaptés. La péridurale perturbe aussi la production d’OT (…) en engourdissant les récepteurs d’étirement du vagin qui noirmalement réagissent à la pression de la tête du bébé. Le synto réduit les quantités d’une autre hormone : la prostaglandine F2. Et voilà le cercle vicieux classique : des contractions anormalement fortes, induites par le Syntho causent une douleur exacerbée par les effets anti-extatiques du médicament, menant à une péridurale, une activité utérine amoindrie et la nécessité d’administrer d’avantage de Syntho ! (..)
Après du Vigneaud, on a pensé qu’on allait maintenant détenir la clé du déclenchement opportun du travail et pallier ce qui apparaissait comme l’une des plus grandes problématiques de l’enfantement : son imprévisibilité. il apparut plus avantageux à la majorité des praticiens de déclencher la réaction, et ainsi influer en amont sur le déroulement des événements, que de se laisser surprendre à toute heure du jour ou de la nuit. Le premier obstétricien à envisager l’usage de l’ocytocine aux fins de déclenchement du travail, Charles B. Reed, en 1920, s’exprimait en ces termes :
« Whether or not the maturity of the child be generally accepted as a satisfactory and legitimate basis for briging on the labor, at all events our ability to produce the delivery at will is an important addition to our obstetric armamentarium. »[58]
avec une métaphore guerrière (agressivité, enceinte fortifiée, projectile, etc.) que dénonce à juste titre Stéphanie St-Amant dans sa thèse de doctorat (2013)[59].
« Si l’ocytocine de synthèse a grandement facilité l’entreprise de détermination du moment opportun (aux yeux du praticien) du déclenchement de l’accouchement et propulsé la procédure au rang de routine en raison de son taux élevé de succès, elle ne fut pas la seule méthode employée et encore moins la première. Bien que la connaissance de substances favorables au déclenchement de l’accouchement (ergot de seigle, huile de ricin) remonte à des temps immémoriaux, l’idée de faire naître l’enfant prématurément germa dans les années 1800 pour les cas de bassins difformes, afin d’éviter une symphyséotomie ou la césarienne, ou pour les cas de pré-éclampsie et éclampsie (désordre hypertensif dangereux causé par la grossesse et qui demeure encore largement incompris). Par la suite, toutes sortes d’expérimentations ont été menées aux XIXe et XXe siècles : dilatation mécanique du col utérin avec des objets divers, des ballons ou en y suspendant des poids, dilatation manuelle, lavements, jeûnes, injection de lipides par intraveineuse, d’air ou d’acide carbonique dans l’utérus. On risqua même l’électricité dans les années 1800.. De nos jours, une panoplie de méthodes est à disposition. Bien sûr, en tête de liste figure l’injection d’hormones exogènes par intraveineuse, tentée d’ordinaire sur un « col favorable », c’est-à-dire mou, en partie effacé. Si tel n’est pas le cas, on a d’abord recours aux méthodes de dilatation mécanique ou, plus rarement, manuelle, mais d’ordinaire à l’application locale d’un gel pour faire « mûrir » le col, composé de prostaglandines provenant du sperme porcin. Pour les plus holistiques,on « prescrit » à l’occasion l’activité coïtale en fin de grossesse en raison des propriétés reconnues aux prostaglandines séminales. On a aussi découvert l’action redoutable d’un médicament, le misoprostol (Cytotec), dont l’utilisation reste extrêmement controversée – le produit n’ayant jamais été commercialisé pour cet usage par le fabricant – et qui est associée à de graves complications ». (St Amant 2015[60])
St-Amant écrit:
« On tenta d’abord d’injecter aux femmes des extraits pituitaires animaux, vantant les avantages de la substance sur les forceps en invoquant l’habituel critère de rapidité : « Throw away your forceps and use Pituitrin! », scandait la publicité. Cependant, les premiers résultats demeurèrent hasardeux et plusieurs cas de Pituitrin shock (choc anaphylactique, tétanie puis atonie utérine, rupture utérine, hypoxie fœtale) refroidirent les ardeurs. En 1928, le Pitocin fut commercialisé. Il fallut attendre les années 1950 pour qu’une machine soit inventée permettant un contrôle fiable de l’administration d’ocytocine de synthèse par intraveineuse, invention qui valut à Vincent du Vigneaud le Prix Nobel de chimie en 1955. À l’instar des critiques féministes des années 1980 (Martin, 1987 ; Corea, 1984; Oakley, 1984), Jennifer Block rappelle qu’on peut voir dans cet engouement pour le contrôle du travail une « extension de l’industrialisation » décrite par Barbara Bridgman Perkins : « Il y a un lien direct entre l’essor des chaînes de montage – de production de masse – et celui de la naissance standardisée, mécanisée. La pituitrine elle-même « doit sa disponibilité commerciale à la centralisation de l’industrie de l’abattage. Une livre d’extrait séché devint le lucratif dérivé des hypophyses de douze mille jeunes bovins. La chaîne de production des abattoirs participa ainsi à l’émergence d’une obstétrique à la chaîne ».
Ironiquement, même Joseph DeLee (1940) s’était élevé contre l’utilisation routinière des ocytocines de synthèse dans le dernier article publié de son vivant. Il encensait l’avancée scientifique, mais considérait que ces nouveaux outils, tout comme sa méthode, devaient être réservés aux rares spécialistes.
Les raisons invoquées :
1) les nombreux effets secondaires et dangers des ocytociques ;
2) la non-approbation par les autorités pharmacologiques des différents dérivés commercialisés70 (il dénonçait au passage l’appétit des manufacturiers ayant flairé la bonne affaire de ce marché de 40 millions de naissances par an dans le monde à l’époque) ; et
3) le dérèglement de l’équilibre hormonal ainsi occasionné :
« I have observed quite a number of their results, experienced many abnormally rapid labors, and learned that a streamlined labor can be as safe as a streamlined parachute. »
St-Amant (p. 156) : « En partie en contradiction avec ses propos des années 1920 (le ton tranche avec ses écrits des années 1915-1920 cités précédemment), il énonce maintenant que la lenteur garantit la sécurité du moulage habituel du crâne du bébé, allant même jusqu’à préconiser de cesser les usuelles injonctions aux efforts expulsifs (« Poussez! Poussez! Poussez! »[61]). Le DeLee tardif est étonnamment en phase avec la compréhension actuelle de la physiologie de la parturition : c’est l’utérus, muscle involontaire, qui expulse le bébé, sans besoin d’y ajouter l’effort volontaire (de Gasquet, Odent, et, bien plus tôt, les travaux à la fin des années 1950 de l’obstétricienne anglaise Constance L. Beynon[62]). Cependant, il n’hésitait pas à imputer au passage l’engouement pour les stimulants utérins aux demandes déraisonnables des femmes pour un travail expéditif – plus qu’à la convenance des praticiens bien qu’il condamne tout à fait ce motif – vanté dans les journaux et magazines par des « auteures hystériques ».. Encore une fois : la faute des femmes !
On sait que dès le milieu des années 1950 dans un hôpital de New York desservant une clientèle aisée, l’ocytocine de synthèse était déjà utilisée chez 50 % des parturientes. Début des années 2000, on estimait (d’après observation directe) que plus de 80 % des femmes au Québec en recevaient à un moment où un autre de l’accouchement (Brabant, 2001, p. 301); quoique les taux « officiels » soient largement inférieurs (40,6 % pour l’année 2006-2007 [Chalmers & al., 2009]). Listening to Mothers II faisait état d’une stimulation hormonale du travail à hauteur de 57 % (Sakala et Corry, 2008). Cependant, il s’agit d’un sondage effectué auprès des femmes et on sait que l’administration de Pitocin ou de Syntocinon (de ses noms commerciaux) via l’intraveineuse déjà installée de routine aux parturientes (l’exception est très rare) n’est pas toujours explicitement signalée à celles-ci; elles n’ont donc pas toujours conscience d’en avoir reçu. Il est notoire que plusieurs établissements ont des taux de stimulation de l’ordre de 90 %. À titre d’exemple, dans le documentaire de Ricki Lake The Business of Being Born (2008), des images tournées dans un service d’obstétrique new-yorkais montrent que la quasi-totalité des dossiers de parturientes affiche la mention « Pit » (signifiant « sous Pitocin »), tel qu’on peut le voir sur le tableau de suivi des patientes en travail au poste des infirmières. Ainsi, dès l’administration d’ocytocine de synthèse par perfusion, « le travail n’est alors plus contrôlé en interne par le cerveau reptilien, mais en externe par les soignant3 », ironise l’auteure du blogue BOOB (« Bêtisier officiel de l’obstétrique »). Block, quant à elle, emploie l’image de la chaîne stéréo dont on augmente ou diminue le volume à loisir : médecins et infirmières ont le contrôle du bouton. L’usage de l’ocytocine est de toute façon rendu nécessaire par la péridurale, laquelle ralentit la fréquence ou diminue l’intensité des contractions; et réciproquement, l’ocytocine artificielle rendant les contractions plus fréquentes, longues et douloureuses, son administration va de pair avec une demande accrue de péridurale (Dès les débuts de l’application du premier protocole d’administration routinière d’ocytocine de synthèse (protocole O’Driscoll), la demande de péridurale augmenta rapidement à 12 % (étude citée dans Block, 2007, p. 20)). En outre, selon Katherine Rice Simpson, chercheuse en soins infirmiers agissant comme experte auprès des tribunaux, la mauvaise gestion du Pitocin serait la principale cause des poursuites en responsabilité professionnelle et des dommages-intérêts octroyés (Block, 2007, p. 14). Enfin – soulignons-le –, une importante étude de l’Institut national de la recherche médicale (INSERM) en France vient tout juste de confirmer les doutes de nombreux et nombreuses citoyens-nes et intervenants-es en périnatalité, identifiant l’administration d’ocytocine pendant le travail comme facteur indépendant de risque d’hémorragies postpartum graves, de façon proportionnelle à la dose administrée (Belghiti & al., 2011). À titre de complément d’information, on pourra lire ce dossier en ligne portant sur l’historique du questionnement et des travaux sur les causes des hémorragies de la délivrance : CIANE.net, « Dossier : Hémorragies du post-partum »[63]. Il faut savoir que cette étude de l’INSERM a été commandée pour répondre aux demandes répétées des groupes d’usagers-ères chapeautés par le CIANE qui la réclamait depuis 2004, : en clair, le risque d’hémorragie est presque doublé dès que les ocytociques sont administrés, et multiplié par 5,7 lorsqu’il est injecté à hautes doses (soit 10 % des accouchements). »
Je n’ai pas vérifié encore cette partie.
Il y a beaucoup de questions à traiter avec cette OT de synthèse – je n’ai pas eu le temps de bien les aborder
Odent écrit par exemple (2013) [3] :
« Il existe (..) des raisons théoriques pour tester l'hypothèse selon laquelle l'incidence croissante des difficultés d'allaitement et l'arrêt fréquent de l'allaitement plus tôt que souhaité sont liés à l'utilisation d'ocytocine synthétique pendant le travail. Il y a déjà eu quelques études qui tendent à soutenir cette hypothèse ».
Mais Odent a la prudence de préciser que dans les panels d’enfants étudiés (à Malaga, Espagne) :
« Les effets possibles de l'ocytocine de synthèse sur la qualité et la durée de l'allaitement ne peuvent être facilement dissociés des effets d'autres composants de l'assistance pharmacologique pendant le travail, notamment le fentanyl péridural ».
Il recommande, à juste titre à mon avis, de mener de telles études dans les pays émergents (par exemple la Chine et le Brésil) où l'ocytocine synthétique est largement utilisée alors qu'il n'y a pas de services de péridurale.
Y a-t-il un lien causal entre OT de synthèse et dépression post-partum ?
Y a-t-il un lien causal entre OT de synthèse et dépression post-partum ?
Cellui qui affirme ça le fait sans preuve (et cellui qui dit l’inverse aussi) : une récente étude de 2020 a tenté de creuser le sujet et a échoué par manque d’études. « Nous ne sommes pas en mesure de tirer des conclusions concernant la relation entre l'ocytocine synthétique intraveineuse et la dépression post-partum sur la base des preuves actuelles en raison de l'hétérogénéité et du petit nombre d'études »[4]
Plus récent encore, le travail de Rashidi & al. (2022)[5] dont je tire ces passages
« Pour l'induction et l'accélération du travail, l’OT de synthèse est généralement administrée de manière continue et progressive jusqu'à l'obtention des contractions souhaitées. La durée totale de la perfusion intraveineuse pourrait prendre environ de 20 min à 48 h. Les régimes OT varient d'un pays à l'autre, même d'un hôpital à l'autre. Un régime typique peut commencer à une dose de 2 mU/minute (milli unités internationales par minute) et la dose augmente toutes les 15 min par paliers de 4 mU/minute jusqu'à ce que les contractions souhaitées soient atteintes ou qu'une dose maximale prédéfinie soit atteinte. (…) L'utilisation d'ocytocine [synthétique] (10 unités internationales [UI], intramusculaire ou intraveineuse) est recommandée pour la prévention de l'hémorragie post-partum pour toutes les naissances (Organisation mondiale de la santé, 2020). Cette nouvelle recommandation de l'OMS signifie que bientôt presque toutes les femmes en travail dans le monde pourraient être exposées à l'une ou l'autre forme de synOT, y compris la carbétocine, un analogue de synOT thermostable et à longue durée d'action qui peut être utilisé lorsque le transport de stockage dans la chaîne du froid pour les analogues synOT sensibles à la chaleur tels que Syntocinon n'est pas réalisable (Widmer & al., 2018). La teneur totale en OT endogène stockée dans l'hypophyse postérieure chez l’humain est estimée à environ 14 UI (28 µg) (Heller et Zaimis, 1949). Bien que l'administration de synOT puisse réduire le taux d'hémorragie post-partum - malgré plusieurs effets secondaires possibles, notamment l'hypertension post-partum, la douleur et le retour à l'hôpital en raison d'un saignement (Begley & al., 2019) -, elle pourrait augmenter les niveaux plasmatiques d'OT à des niveaux supraphysiologiques. Les effets des augmentations spectaculaires des niveaux d'OT dans la périphérie sur le système nerveux central sont encore peu étudiés. Comme on le sait, les concentrations endogènes d'OT augmentent à la fois au niveau central et périphérique par le contact peau à peau immédiat et l'allaitement après la naissance. Cette augmentation exogène des niveaux d'OT dans la périphérie pourrait à son tour diminuer la durée de la troisième phase du travail (Karimi & al., 2019) et réduire le risque d'hémorragie post-partum. En gardant à l'esprit que des contractions utérines insuffisantes (atonie utérine) sont la cause la plus fréquente d'hémorragie post-partum, l'exposition prolongée et continue de l'utérus à la synOT pour l'induction et/ou l'augmentation du travail peut entraîner une atonie utérine (Oyelese et Ananth, 2010) via la désensibilisation des cellules sensibles à l'OT dans le myomètre (Phaneuf & al., 2000). »
A la question de savoir si l’OT de synthèse entraîne des contractions plus violentes : Je dirais oui, puisque c’est justement l’objectif. Mais plus violentes que sans OT de synthèse, donc c’est relatif. Est-ce que ce sont ces pics accrus qui impliquent que les gens demandent la péridurale ? Là encore, dur à dire. Le problème
Cité dans McKenzie et Montgommery 2021[6] : Une étude britannique (Farrar & al., 2010 ) a révélé que 93 % des obstétriciens et 73 % des sages-femmes employaient « toujours ou habituellement » une prise en charge active au troisième stade du travail. Cela soulève des questions sur la fréquence à laquelle les sages-femmes et les étudiants assistent à des troisièmes étapes physiologiques non perturbées. Cette étude a capturé la diversité des expériences des femmes en ce qui concerne l'accouchement de leur placenta.
L’adrénaline
[modifier | modifier le wikicode]L'adrénaline, également connue sous le nom d'épinéphrine, est une hormone et un médicament qui est impliqué dans la régulation des fonctions viscérales (par exemple, la respiration). Elle fait partie des catécholamines. L'adrénaline est normalement produite par les glandes surrénales et par un petit nombre de neurones du bulbe rachidien. Elle joue un rôle essentiel dans la réponse de combat ou de fuite en augmentant le flux sanguin vers les muscles, le débit cardiaque en agissant sur le nœud sinusal (dans l’atrium droit du coeur), en dilatant des pupilles et en augmentant le niveau de sucre dans le sang. Pour ce faire, il se lie aux récepteurs alpha et bêta. On le trouve chez de nombreux animaux, y compris les humains, et certains organismes unicellulaires. Il a également été isolé de la plante Scoparia dulcis trouvée dans le nord du Vietnam.
Des extraits de la glande surrénale ont été obtenus pour la première fois par le physiologiste polonais Napoléon Cybulski en 1895. Ces extraits, qu'il appelait nadnerczyna (adrénaline »), contenaient de l'adrénaline et d'autres catécholamines[64]. L'ophtalmologiste américain William H. Bates a découvert l'utilisation de l'adrénaline pour les chirurgies oculaires avant le 20 avril 1896[65].
C’est en 1901 que le chimiste japonais Jōkichi Takamine a produit un extrait purifié des glandes surrénales de moutons et de bœufs[66], parallèlement à Thomas Aldrich. Le brevet ont tous les deux obtenu le brevet, qui a été déposé par Parke, Davis & Co aux États-Unis. Le nom britannique approuvé et le terme de la pharmacopée européenne pour ce médicament est donc l'adrénaline.
Cependant, le pharmacologue John Jacob Abel avait déjà préparé un extrait de glandes surrénales dès 1897, en parallèle à Otto von Fürth (ils étaient tous taquet!) et il a inventé le nom d'épinéphrine pour le décrire (du grec ancien ἐπῐ́ (epí), sur, et νεφρός (nephrós), rein ). Pensant à tort que l'extrait d'Abel était le même que celui de Takamine l'épinéphrine est devenue le nom générique aux États-Unis, tandis que les professionnels de santé et scientifiques européens utilisent préférentiellement le terme adrénaline.
L'adrénaline a été synthétisée pour la première fois en laboratoire par Friedrich Stolz et Henry Drysdale Dakin, indépendamment, en 1904.
En 1906, Dale (encore lui) émet l'hypothèse de deux types de récepteur cellulaire à l'adrénaline : la stimulation des uns a un effet « excitant » et inversement celle des autres un effet « relaxant ». Il faut attendre 1948 pour qu’Alquist confirme l'hypothèse de Dale et nomme ces récepteurs α et β. L’adrénaline bouche-t-elle les récepteurs à ocytocine et diminue l’efficacité des contractions ?
L’adrénaline bouche-t-elle les récepteurs à ocytocine et diminue l’efficacité des contractions ?
De ce que je comprends, le récepteur à ocytocine, appelé OXTR fait partie de la superfamille des récepteurs couplés à une protéine Gq de classe I (ou A) (de type rhodopsine) est est classé A6. La fixation de l’ocytocine sur ces récepteurs amène l’activation de phospholipase C conduisant à une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium.
Les récepteurs adrénergiques donc de l’adrénaline sont aussi couplés aux protéines G. Mais il y a maints sous-types de récepteurs. L’adrénaline a une affinité égale pour les deux groupes de récepteurs α et β, qui ont 9 sous-types.
Faute de temps et de compétence, je ne parviens pas à savoir si l’adrénaline peut venir « boucher » les récepteurs à ocytocine. Je présume que ce sont deux sollicitations qui n’ont pas besoin des mêmes récepteurs pour entrer en compétition.
Est-il exact que l’adrénaline est secrétée quand on a peur et qu’on est stressé·e ?
Oui, par réponse surrénomédullaire. Faire de l’exercice aussi stimule la sécrétion d’adrénaline. Avoir froid, ou rencontrer des inconnus, de ce que je comprends, ne fait pas secréter en soi de l’adrénaline, mais déclenche une inquiétude qui elle, la provoque.
Secrète-t-on de l’adrénaline si quelqu’un·e d’autre dans la pièce secrète de l’adrénaline ?
Je ne trouve pas de papier sur ça, mais il me semble bien plus plausible que, quelqu’un secrétant de l’adrénaline ayant des comportements assez typiques, nous y soyons non-consciemment sensibles, et donc recevions notre lot d’inquiétude, qui … etc.
St Amant résume ainsi (j’indique des ? quand ça me parait fumeux ou douteux) :
« On sait que (?) chez toutes les femelles mammifères, la stimulation de l’activité néocorticale (?) est antagoniste des fonctions réflexes dont fait partie l’accouchement (?) (le phénomène d’inhibition est encore plus important chez les grandes primates et chez l’humaine étant donné la grosseur et le développement de leur néocortex). »
Ca ne commence pas très bien (cf. précédemment)
« Ceux et celles qui assistent la femme en travail devraient donc s’assurer de préserver celle-ci des principaux stimuli de l’activité néocorticale qui sont : le langage, la lumière vive, la sensation d’être observée, le stress et la peur. Le seul fait d’être observée suscite la gêne, laquelle déclenche une réaction de type « fight or flight » et la production de catécholamines (?) ce qui empêche le relâchement et la dilatation du col utérin (un sphincter), un acquis de l’évolution qui permet de fuir un éventuel danger (Buckley, 2004a, 2004b; Odent, 2001b; Uvnäs Moberg, 2003). Comme le dit la sage-femme Ina May Gaskin : « Our sphincters are shy! » (Citation tirée du documentaire Orgasmic Birth (2009), réalisé par Debra Pascali-Bonaro) ». (pp. 144-145).
Quand la mère ou ceux qui l’assistent ont peur, décharge de catécholamines, dont la plus connue est l’adrénaline, qui contracte les muscles circulaires de l’utérus : douleur + circulation diminuée (Davis & Pascali-Bonaro, 2010, p. 26).
Je ne reviens pas sur sur la question des sphincters qui n’en sont pas.
Walter 2021 écrit :
« Il a été démontré que le stress et la libération d'hormones qui en résulte, par exemple le cortisol, sont un facteur majeur affectant tous les aspects de l'accouchement, de la lactation et du développement du lien mère-enfant, mais le lien direct entre ces observations comportementales et leurs bases hormonales est majoritairement méconnu. »
Quelques questions à traiter en suspens, posées par Sarah Duflon
« Il y a une importante sécrétion d’adrénaline juste avant l’expulsion, quand le col est dilaté, qui correspond à la phase dite « de désespérance » ou la « putain de phase » au Québec, phase pendant laquelle les femmes ont souvent un comportement surprenant, de cris, de pleurs, disant qu’elles n’y arriveront pas, qu’elles vont mourir, etc… certaines mordent même la sage-femme ou tapent dans un mur. C’est le plus souvent à ce moment-là que les femmes ou les personnes qui les accompagnent vont demander une péridurale. Ce shoot d’adrénaline est un choc pour la femme et la sensation de peur due à l’adrénaline se traduit en une trop forte douleur, mais ce comportement est de bon présage, il indique l’arrivée soudaine du bébé. Ce shoot d’adrénaline est là pour (note : rien n’est « pour » en biologie) faciliter une expulsion rapide et donner l’énergie à la femme de pouvoir se lever et fuir avec son bébé si besoin ».
Dans une étude, il a été montré qu’un taux plasmatique élevé d’épinéphrine était associé avec une diminution de l’activité utérine et un allongement de la durée du travail.
De plus, la durée du travail serait corrélée à l’échelle d’anxiété utilisée dans cette étude de Lederman & al. "Anxiety and epinephrine in multiparous women in labor: Relationship to duration of labor and fetal heart rate pattern"[67].
L’utérus serait sensible aux agonistes bêta-adrénergiques comme l’épinéphrine. On retrouve également dans cette étude l’association entre taux plasmatique d’épinéphrine et activité utérine / durée du travail.
« Vannuccini & al.[69] ont postulé que l'ocytocine joue un rôle important mais non critique au début de l'accouchement. Néanmoins, il a été démontré que le nombre de récepteurs utérins à l'ocytocine augmente jusqu'à 200 fois vers la fin de la gestation (5, 27 ), en raison de l'augmentation du rapport œstrogène/progestérone, qui neutralise l'inhibition de l'OXTR médiée par la progestérone. production dans le myomètre. La densité des récepteurs aux prostaglandines augmente parallèlement à la densité d'OXTR ainsi qu'à la synthèse d'enzymes responsables de la contraction du myomètre (28 ). Au début du travail, les œstrogènes synthétisés dans le placenta stimulent la synthèse locale d'ocytocine dans l'amnios, le chorion et la caduque (26 ), mise en évidence par la présence d'ARNm d'ocytocine (10 ). Cette synthèse locale est indépendante de la sécrétion endocrine dans l'hypothalamus, ce qui explique pourquoi l'ocytocine a été détectée localement dans les cellules mais pas dans les échantillons sanguins (29) et pourquoi aucune augmentation de la concentration plasmatique sanguine de l'ocytocine pendant la grossesse et le début de l'accouchement chez la femme a été signalé (30 ). Cette paracrine produite par l'ocytocine dans l'amnios agit via un mécanisme direct et indirect pour médier les contractions utérines. Indirectement, il stimule la synthèse des prostaglandines E 2 et F 2α, qui à leur tour déclenchent des contractions utérines, entraînant une augmentation de la densité d'OXTR et contribuant à la formation de jonctions lacunaires entre les cellules musculaires lisses de l'utérus (18 ). Directement, il active les canaux Ca 2+ dans les cellules musculaires lisses, entraînant une libération de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique qui initie le cycle de contraction musculaire (20 ). Avant le début des contractions utérines, un processus de type inflammation de l'amnios et du chorion, caractérisé par une augmentation des cytokines, des chimiokines, ainsi que des prostaglandines E 2 et F 2α, a été observé. Ces processus provoquent des modifications biochimiques des membranes fœtales et la maturation du col de l'utérus, déclenchant la parturition (31 ). L'activation inflammatoire est également causée par l'action directe de l'ocytocine sur la libération de cytokines (32 ). Au cours de la parturition humaine, la quantité mesurable d'ocytocine dans le plasma sanguin augmente : elle double pendant la phase latente de dilatation et augmente encore jusqu'au deuxième stade du travail (33 ). La sécrétion pulsatile d'ocytocine par la neurohypophyse augmente en amplitude et en fréquence pendant l'accouchement, atteignant un maximum de trois impulsions dans les dix minutes peu avant l'accouchement (34 ). Ces impulsions d'ocytocine sont déclenchées par des signaux dans le SNC et par la pression exercée par le fœtus sur les mécanorécepteurs du col de l'utérus et des parois vaginales via une boucle de rétroaction positive, appelée réflexe de Ferguson. D'après des recherches sur des rongeurs, nous savons que des signaux neuronaux intenses et apparaissant rythmiquement ont été enregistrés dans le PVN et le SON dans l'hypothalamus, qui reçoivent leur entrée des neurones sensoriels du col de l'utérus et du vagin (35 ). Cette activité rythmique dans l'hypothalamus conduit à la libération pulsatoire d'ocytocine dans le cerveau et dans la circulation sanguine (Figure 1 ) (36, 37 ). Lorsque la pression exercée sur le col de l'utérus par le fœtus atteint un maximum, c'est-à-dire pendant la phase d'expulsion fœtale et peu après la naissance, la concentration d'ocytocine augmente de 3 à 4 fois par rapport au début du travail (33, 34 ). Chez le rat, il a été démontré qu'un circuit neuronal hypothalamique dépendant des opioïdes empêche un dépassement des niveaux d'ocytocine (38 ). Une étude de Goodfellow et al. (39 ) ont constaté que chez les femmes recevant une analgésie péridurale, la concentration sanguine d'ocytocine est réduite, probablement parce que les anesthésiques et les opioïdes administrés empêchent la transmission des signaux neuronaux afférents. On discute actuellement du fait que c'est la raison pour laquelle plus l'analgésie péridurale est administrée longtemps, plus le taux d'accouchements non spontanés et l'utilisation d'ocytocine synthétique sont élevés ».
J'aurais aimé également compulser l'étude de 2016-17 de Garcia-Lausin & al.[70], de même que Walter & al. (2021)[71], où j'ai cru lire que l'intervention médicale pendant l'accouchement au moyen d'une césarienne d'urgence et/ou d'une analgésie péridurale a également un effet négatif sur l'initiation de l'allaitement après la naissance en réduisant les taux d'ocytocine et de prolactine.
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