Neurosciences/La plasticité synaptique

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Les synapses ne sont pas fixes et peuvent se reconfigurer : de nouvelles synapses peuvent se créer, d'autres mourir, etc. De plus, l'efficacité de celle-ci à transmettre l'influx nerveux d'un neurone à un autre peut varier. Cette efficacité synaptique est la capacité d'un neurone présynaptique à déclencher un potentiel d'action dans le neurone postsynaptique, capacité qui dépend des deux neurones, mais aussi de la manière dont ils émettent ou reçoivent les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. L'ensemble de ces phénomènes de modification de l'efficacité synaptique s'appelle la plasticité synaptique.

Plasticité à court terme[modifier | modifier le wikicode]

La plasticité à court terme influence l'efficacité des synapses, mais l'effet ne dure pas au-delà de la seconde ou de quelques minutes. Il existe plusieurs types de plasticité à court terme, qui se différencient par le neurone concerné, présynaptique ou postsynaptique, ainsi que par leur effet amplificateur ou inhibiteur sur l'excitabilité électrique du neurone.

La dépression à court terme est due au fait qu'après une forte activité synaptique répétée, il n'y a plus de vésicules synaptiques dans l'axone. Dans ces conditions, le neurone présynaptique émet de moins en moins de vésicules avec la succession des potentiels d'action. Dans ces conditions, la transmission synaptique est de plus en plus faible, le neurone présynaptique perdant sa capacité à déclencher des potentiels postsynaptiques excitateurs ou inhibiteurs.

La facilitation à court terme fait qu'un neurone postsynaptique a tendance à voir son excitabilité électrique augmenter après une salve de stimulations synaptiques. Si on le soumet à une succession d'émissions de neurotransmetteurs par le neurone présynaptique, le neurone postsynaptique devient de plus en plus sensible à chaque émission de neurotransmetteurs. Cela vient du fait que chaque stimulation antérieure a fait rentrer du calcium dans le neurone postsynaptique, calcium qui n'a pas eu le temps d'être éliminé.

La potentialisation à court terme et l'augmentation à court terme augmentent la quantité de neurotransmetteurs émis par le neurone présynaptique après quelques émissions. L'exact inverse de la dépression à court terme. Elles sont dues au fait que l'émission régulière de neurotransmetteur par le neurone présynaptique fait rentrer du calcium dans le neurone, favorisant de future fusion de vésicules : les prochains potentiels d'action feront fusionner plus de vésicules que les précédents, augmentant la quantité de neurotransmetteur émis. La différence entre potentialisation et augmentation tient dans les mécanismes moléculaires qui ont lieu dans le neurone. Cela se traduit par une échelle de temps différente : l'augmentation met à peine quelques secondes avant que les effets se fassent sentir, alors que la potentialisation met quelques minutes à se mettre en place.

Suivant les neurones pré et post synaptiques, la synapse fera intervenir les différents types de plasticité à des degrés divers. Ainsi, une synapse peut être dominée par les effets de la dépression, alors qu'une autre aura une facilitation qui domine les effets de la dépression. Les synapses dominées par la dépression tendent à ne pas laisser passer les trains de potentiels d'action à haute fréquence : si le neurone pré-synaptique émet des potentiels d'action à une fréquence élevée, la synapse se fatiguera vite et cessera de transmettre les potentiels d'action. Pour les synapses dominées par la facilitation, c'est l'inverse : elles transmettent mieux les suites de potentiels d'action à haute fréquence : leur transmission sera facilitée par la haute fréquence de décharge, qui entrainera une facilitation/potentialisation/augmentation supérieure.

Plasticité à long terme[modifier | modifier le wikicode]

Au-delà de la plasticité à court terme, qui n'est pas durable, on trouve des modifications de l'efficacité synaptique qui durent plusieurs jours, mois, voire années, quand ce n'est pas définitif. Ces changement sont évidemment impliqués dans des processus comme l'apprentissage, la mémorisation, le développement, et tout ce qui permetau cerveau d'apprendre quelque chose de nouveau, de s'adapter au monde extérieur. Pour faire simple, la majorité des phénomènes de plasticité synaptique sont des variantes de ce que l'on appelle la règle de Hebb : si deux neurones émettent des influx nerveux à peu-prêt en même temps, la synapse qui les relie se renforce.

Généralement, ces formes de plasticité impliquent un ajout ou un retrait de récepteurs synaptiques sur la membrane des neurones. Ces variations du nombre de récepteurs proviennent de modifications dans la traduction des gènes du neurone en protéines : certains gènes s'exprimeront beaucoup plus qu'avant ou commenceront à être traduits en protéines une fois que l'effet de la plasticité a fait son effet. Cette modification sur l'ADN du neurone est déclenchée par une cascade de réactions chimiques qui commencent par l'activation de certains récepteurs synaptiques dans des conditions particulières. Il s'agit plus précisément de récepteurs couplés à des protéines G.

A ce stade, il faut faire la distinction entre plasticité homosynaptique et hétérosynaptique. Dans le premier cas, les modifications ne se propagent pas aux synapses proches. Ainsi, si deux neurones émettent des potentiels d'action en même temps, les autres neurones connectés sur le neurone postsynaptique ne sont pas touchés par la plasticité. Les autres neurones présynaptiques inactifs reliés au même neurone postsynaptique ne sont pas concernés par cette plasticité. Par contre, s'ils sont actifs, on observera un effet d'associativité : les autres neurones actifs liés au neurone postsynaptique verront leur efficacité synaptique augmenter. C'est simple à comprendre : le neurone postsynaptique ayant été préactivé par d'autres neurones, cette activité influencera la liaison avec les autres neurones présynaptiques activés en accord avec la règle de Hebbs. La plasticité hétérosynaptique à long terme est simplement l'inverse de la plasticité homosynaptique : les modifications de l'efficacité synaptique se transfèrent aux autres neurones présynaptiques connecté au neurone postsynaptique, même s'ils sont inactifs.

Plasticité homosynaptique.
Plasticité hétérosynaptique.

Potentialisation et dépression à long terme[modifier | modifier le wikicode]

On connait deux formes principales de plasticité homosynaptique : la potentialisation à long terme et la dépression à long terme. Dans les deux cas, ces deux plasticités se traduisent par un nombre accru ou diminué de récepteurs synaptique sur le neurone postsynaptique : des récepteurs sont ajoutés ou supprimés sur le neurone post-synaptique, le rendant plus ou moins sensible à de futures stimulations par les neurotransmetteurs. Si des récepteurs sont ajoutés, on a une potentialisation à long terme : le neurone deviendra de plus en plus sensible à de futures stimulations. Dans le cas contraire, on obtient une dépression à long terme : le neurone devient moins sensible vu qu'il y a moins de récepteurs. Dans les deux cas, la création de récepteurs ou leur destruction doit être activé par la réception de neurotransmetteurs. Les émissions de potentiel d'action à haute fréquence ont tendance à causer une potentialisation, alors que les émissions à faible fréquence déclenchent plus des dépressions à long terme.

Dans le cas le plus étudié, cette forme de plasticité dépend des récepteurs NMDA. Un récepteur NMDA du glutamate doit s'activer et laisser rentrer du calcium dans la cellule. D'ordinaire, ce récepteur est bloqué et ne laisse pas entrer les ions : un ion magnésium se lie au récepteur sans pour autant l'ouvrir. Mais si la tension à la surface du neurone est trop importante (neurone déjà stimulé), l'ion magnésium dégage du pore, laissant entrer le canal ionique fonctionner normalement. La soudaine entrée de calcium favorise la production de récepteurs glutaminergiques AMPA et leur insertion dans la membrane du neurone. De plus, cela modifie la conformation des récepteurs AMPA, augmentant leur perméabilité au calcium de manière durable. Ces récepteurs permettent au calcium de pénétrer plus facilement le neurone. D'autres modifications, liées à la régulation de certains gènes, arrivent quelques temps plus tard, après un délai de quelques jours. On parle alors de potentialisation ou de dépression à long-terme tardive. Cela arrive de part l'action du calcium sur divers second messagers (l'enzyme PKA, notamment), qui vont activer certains gènes (plus précisément permettre leur expression).

Avant potentialisation par LTP.
Après potentialisation par LTP.

Plasticité par modulation temporelle[modifier | modifier le wikicode]

A coté de ces deux formes basiques de plasticité, d'autres formes de plasticité existent, la plus commune étant la plasticité par modulation temporelle. Celle-ci prend en compte le fait qu'un des deux neurones émet avant l'autre. Si le neurone présynaptique émet un potentiel d'action avant le neurone postsynaptique, la synapse se renforce. Dans le cas contraire, la synapse s'affaiblit. Plus le temps entre les influx nerveux est long, moins l'effet renforçateur ou affaiblisseur sur la synapse est faible.

Plasticité hétérosynaptique à long terme[modifier | modifier le wikicode]

Voie réflexe du siphon - aplysie

Le cas le plus étudié à l'heure actuelle est celui d'un réflexe de l'aplysie, un petit animal très étudié dans les recherches sur les bases neurologiques de la mémoire. Ce réflexe peut être sensibilisé, c'est à dire que les réponses réflexes seront renforcées après la présentation d'une sensation (un stimulus) précise. Le réflexe étudié chez l'aplysie est celui de la rétractation du siphon, qui permet d'aspirer l'eau sous le ventre de l'animal : le ventre se contracte quand on appuie sur le siphon. Mais si on envoie un choc électrique sur la queue de l'animal, ce réflexe devient beaucoup plus fort qu'auparavant. Comme vous le voyez, les neurones de la queue ont une synapse axone-axone (axoaxonique) avec les neurones sensoriels du siphon. Lorsque le neurone de la queue émet des potentiels d'action, ceux-ci seront transformés en sérotonine pour traverser la synapse. Cette sérotonine est captée par l'axone des interneurones et des neurones sensoriels du siphon et entraîne des modifications durables de la synapse du neurone du siphon : celle-ci libérera un plus grand nombre de neurotransmetteurs de façon durable, et transmettra donc plus facilement les potentiels d'action entre siphon et neurones moteurs. D'où la sensibilisation.