Pathologie/Pathologie générale/Anomalies du système circulatoire

Les anomalies du système circulatoire entraînent des effets systémiques car ce système est présent dans tous les organes et permet l'apport en oxygène des éléments de tous les tissus.

Thromboses

Définition : La thrombose est la coagulation sanguine « in vivo » dans une cavité vasculaire ou cardiaque. Le produit de la coagulation survenue dans cette condition est appelé un thrombus.

Morphologie du thrombus

On en distingue trois types, souvent associés :

• Blanc Petit, élastique, adhérent, il est composé de plaquettes isolées ou incluses dans un réseau de fibrine (fibrino-plaquettaire)
• Rouge Long, friable, peu adhérent, il comporte des éléments figurés du sang inclus dans un réseau de fibrine (fibrino-cruorique)
• Mixte Le plus fréquent, allongé, il associe

— une tête blanche plaquettaire, — un corps de fibrine entourant des polynucléaires (stries blanches) et des hématies (stries rouges), — une queue rouge, fibrineuse, lâche et friable

Ces thrombus organiques sont à différencier, lors de l'autopsie, des caillots post-mortem, jaunes (fibrino-leucocytaire) ou groseille (par sédimentation hématique).

Évolution de la thrombose

Le thrombus peut évoluer vers

• la résolution (par fibrinolyse spontanée ou thérapeutique) ou
• l'organisation, qui peut être
• conjonctive (bourgeon charnu fibroblastique et capillaire), conduisant parfois à la

reperméabilisation (« tunnellisation » par les néo-vaisseaux : bourgeons capillaires puis sinusoïdes) ou

• fibro-hyaline (« hyalinisation » par organisation fibreuse des plaquettes).

l'imprégnation calcaire (phlébolithes).

Siège :

• Cardiaque
  • oreillette gauche : en cas de rétrécissement mitral, d'arythmie complète par fibrillation auriculaire ;
  • ventriculaire : thrombus mural de l'infarctus du myocarde (voir plus loin)
• Artériel
  • sur plaque d'athérosclérose, ou
  • d'origine embolique
• Veineux
  • La thrombose veineuse est appelée à tort « phlébite ».
• Capillaire

Notamment au cours du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (entraînant une coagulopathie de consommation).

Selon l'extension dans la lumière du vaisseau, la thrombose est

• Occlusive (ou oblitérante)
• Pariétale (la plus génératrice d'embolies)

Complications de la thrombose

Les principales complications sont l'extension locale du thrombus entraînant parfois l'occlusion du vaisseau et les embolies (migration à distance). Ces complications ont pour conséquences les infarctus, dus à la thrombose artérielle et les infarcissements dus à la thrombose veineuse. La suppuration bactérienne du thrombus est une autre complication, rarement observée.

Causes des thromboses :

• Ralentissement ou turbulence circulatoire,
• Ulcération (rupture localisée) de l'endothélium,
• Trouble de la crase sanguine (hypercoagulabilité).

Particulièrement fréquentes lors de l'alitement (post-chirurgical, accouchement…)

Embolies

L'embolie est la migration suivie de l'arrêt d'un corps figuré (l'embole ou embol) dans un vaisseau.

Selon la nature de l'embole (ou embol), on distingue les embolies

• Cruoriques (sanguine)
• Microbiennes (bactérienne, parasitaire, mycosique)
• Cellulaires (cancéreuse, amniotique, trophoblastique)
• Graisseuses (moelle osseuse, médicaments)
• Gazeuses (accident de plongée, maladie des caissons)
• Athéromateuses (par ulcération d'une plaque)

Selon le trajet suivi par l'embole, on distingue les embolies :

• Directes : sens du courant circulatoire
• Rétrogrades : à contre-courant (emboles veineuses ou surtout lymphatiques)
• Paradoxales : passage de la circulation sanguine droite à la circulation gauche par une déhiscence anormale (foramen ovale perméable…)

Selon le siège de l'embole, on distingue celles qui concernent :

Le système circulatoire sanguin

• Petite circulation (droite ou pulmonaire)
  • Embolie pulmonaire secondaire à une thrombose veineuse des membres inférieurs
• Grande circulation (gauche ou générale)
  • Embolies dites « systémiques », cérébrale, coronaire, rénale, splénique, des membres inférieurs.
  • Ces embolies peuvent provenir d'un thrombus cardiaque, d'une plaque d'athérome ulcérée,

d'un anévrisme.

Le système circulatoire lymphatique Exemple : embole cancéreuse

Conséquences des embolies

La majorité d'entre elles sont indépendantes de la nature de l'embole.

Embolies de la grande circulation (« systémiques »)

L'arrêt circulatoire a des conséquences sur le tissu vascularisé : Il induit une ischémie (diminution ou abolition de l'apport de sang artériel). Celle-ci entraîne une hypoxie ou une anoxie (diminution ou abolition de l'apport d'oxygène) qui peuvent être aiguës ou chroniques, totales ou relatives.

Lorsqu'elles intéressent les membres inférieurs, elles peuvent être responsables d'une simple intolérance à l'effort entraînant une claudication intermittente douloureuse ou des lésions irréversibles de gangrène ischémique.

Lorsqu'elles intéressent les viscères, elles peuvent être aussi responsables d'une intolérance à l'effort entraînant par exemple une angine de poitrine (angor) ou des lésions irréversibles d'infarctus.

Embolies de la petite circulation (embolies pulmonaires)

L'embolie entraîne un « cœur pulmonaire aigu » (hypertension artérielle pulmonaire brutale entraînant une insuffisance cardiaque droite brutale, avec anoxie et choc) accompagné de manifestations générales (du simple malaise à la mort subite).

L'arrêt circulatoire dans l'artère pulmonaire ou ses branches a des conséquences plus chroniques : — réduction de l'oxygénation par le tissu pulmonaire — insuffisance cardiaque droite chronique

Certaines conséquences de l'embolie dépendent de la nature de l'embole Locales Embolie bactérienne : anévrismes infectieux de la paroi vasculaire, abcès… Embolie parasitaire : métastase parasitaire Embolie cancéreuse : métastase tumorale Générales Exemple : Fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l'activation du plasminogène sanguin

Infarctus

Définition : Foyer circonscrit de nécrose ischémique due à l'interruption brutale de l'apport sanguin artériel d'un tissu dépassant les possibilités de suppléance collatérale. L'interruption de la circulation responsable est le plus souvent brutale et totale. Par convention, la taille du foyer ischémique doit dépasser 1,5 cm (cerveau) ou 2 cm (myocarde). Les infarctus sont plus fréquents dans les organes à vascularisation artérielle terminale.

Variétés d'infarctus Infarctus blancs (ou pâles), ischémiques purs Infarctus rouges (ou hémorragiques) avec infiltration sanguine secondaire

Mécanisme

L'ischémie entraîne une anoxie et l'établissement d'une glycolyse anaérobie entraînant l'épuisement des réserves en glycogène. La phosphorylation oxydative s'arrête. La formation d'ATP et des ATPases membranaires s'interrompt les canaux calciques s'ouvrent. Le Ca entre dans la cellule, le K en sort. L'activité des phospholipases augmente. Les lésions membranaires conduisent à l'entrée d'eau dans la cellule.

Ces lésions entraînent la libération des enzymes lysosomales, la nécrose des cellules épithéliales, puis conjonctives avec respect des substances intercellulaires. Des morts cellulaires mettant en jeu des mécanismes d'apoptose sont aussi observées dans certains infarctus.