Neurosciences/La douleur et la perception de la température

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On a vu dans le chapitre précédent que le sens du toucher n'est pas un sens unique, mais une collection de sens distincts, gérés par deux systèmes distincts. On a ainsi appris la différence entre système épicritique, qui gère la sensibilité tactile et la proprioception, et le système thermo-algique pour les sensation douloureuses et pour la température. Après avoir abordé le système épicritique dans le chapitre précédent, nous allons aborder le système thermo-algique dans ce présent chapitre. La douleur et la sensation de chaleur ou de froid sont des sens distincts dans le sens où les récepteurs sensoriels de la douleur et de la température sont différents. Mais ces deux modalités sensorielles passent par le même système d'axones dans la moelle épinière, aussi je me permets de les regrouper dans ce chapitre, pour simplifier les explications. De plus, peu de choses sont connues sur les récepteurs du chaud et du froid, ainsi que ceux du toucher grossier, ce qui fait qu'ils seront peu abordés.

Système antérolatéral.

Pour résumer, la transmission de ces trois sensations passent par un système relativement simple, assez similaire au système épicritique des sensations tactiles. Les récepteurs de ces sensations font synapse dans la moelle épinière, qui fait elle-même synapse dans le thalamus, qui fait lui-même synapse sur le cortex cérébral. En premier lieu, les axones des récepteurs de la douleur, du toucher grossier, et de la température font synapse dans la moelle épinière. Elles font d'abord synapse dans les cornes dorsales ipsilatérales, sur un interneurone. Celui-ci émet un axone qui remontera vers le thalamus dans le système antérolatéral, divisé en faisceau spinothalamique et réticulospinal. Il faut noter que le système antérolatéral est situé du côté controlatéral de la sensation. Une partie des axones arrivera dans le cortex somesthésique, tandis que le reste fera synapse sur des structures assez variées : colliculus supérieur, amygdale, hippocampe, formation réticulaire, cortex cingulaire antérieur et cortex insulaire. Dans le cas de la douleur, le cortex somesthésique s'occupe de reconnaitre la localisation de la douleur, son intensité, et sa nature. Pour le reste des axones, ils se dirigent vers des aires cérébrales qui se chargent de donner à la douleur sa charge émotionnelle.

Voies du système antérolatéral.

Nocicepteurs[modifier | modifier le wikicode]

Les récepteurs sensoriels de la douleur sont ce qu'on appelle des nocicepteurs. Ceux-ci sont des terminaisons nerveuses libres, ce qui signifie (pour rappel) qu'ils sont formés par la division d'un axone sous la peau ou dans le muscle. Ils forment ainsi une sorte d'arbre axonal dispersé dans la peau ou le muscle. Vu que ces nocicepteurs sont des morceaux d'axones, on leur donne parfois le terme de fibres. Cet axone finit sa course dans la moelle épinière, dans les cornes dorsales.

Nocicepteurs et moelle épinière.

Stimulus nociceptifs chimiques[modifier | modifier le wikicode]

Certains nocicepteurs captent des substances chimiques qui sont libérées suite à un stimulus douloureux. Ces substances vont exciter les nocicepteurs, qui vont traduire cette perception en potentiels d'action. Certaines sont produites et libérées par les cellules quand elles sont endommagées. D'autres sont simplement présentes dans le sang, et sont libérées dans la peau suite à une hémorragie. C'est le cas de la sérotonine, présente dans les globules rouges, ou de la bradykinine. Enfin, d'autres sont libérées suite à une inflammation, comme l'histamine ou les prostaglandines. L'inflammation va libérer des prostaglandines et de l'histamine, avec potentiellement d'autres substances moins connues. Certains médicaments ont un effet agoniste ou antagoniste sur les prostaglandines et/ou l'histamine. Ils ont donc un effet sur les douleurs inflammatoires, mais guère plus. C'est notamment le cas de l'aspirine et des autres antiinflammatoires non-stéroidiens, qui inhibent l'enzyme cyclogénase impliquée dans la synthèse des prostaglandines. Cette inhibition réduit la production des prostaglandines, ce qui limite l'effet douloureux des inflammations.

Neurone nociceptif

Types de nocicepteurs[modifier | modifier le wikicode]

Vu que ces récepteurs sont de simples axones, la vitesse de perception de la douleur dépend en partie de leur diamètre, ainsi que de la présence d'une gaine de myéline. La vitesse de perception permet typiquement de distinguer les récepteurs qui causent une douleur rapide et ceux qui causent une douleur d'apparition lente. Les récepteurs rapides causent une douleur vive, rapide : cela va de simples picotements à des douleurs plus aiguës. Les récepteurs lents ressentent plus des douleurs sourdes, lourdes, durables. Ces récepteurs sont sensibles soit à des stimulus mécaniques (écrasement, fortes pressions, coupures), soit à des stimulus thermiques de grandes intensité (chaleur intense ou froid extrême). Mais ces récepteurs ne sont pas les récepteurs mécaniques ou thermiques habituels. Dans les grandes lignes, on peut identifier trois catégories de nocicepteurs.

Typiquement, les nocicepteurs se classent en trois types, selon leur diamètre ou la présence d'une gaine de myéline.

Fibres Fibres Fibres C
Localisation Peau Peau Peau, muscles, organes
Diamètre 6 à 12 µm 1 à 5 µm 0.2 à 1.5 µm
Myélinisée Oui Oui Non
Stimulus perçus Toucher grossier, proprioception Température et douleur rapide Douleur lente

Les récepteurs myélinisés, de gros diamètre, transmettent rapidement leurs potentiels d'action. Ce sont donc des récepteurs pour les douleurs rapides. A l'inverse, les fibres C, non-myélinisées et de petite taille, captent les douleurs d'apparition lente.

Conduction

Contrôle de la sensibilité à la douleur[modifier | modifier le wikicode]

La sensibilité à la douleur dépend de l'intégrité et du fonctionnement des voies de transmission vues précédemment. Or, leur sensibilité est réglable, ce qui permet de moduler l'intensité de la douleur perçue. Ce contrôle de la douleur est pris en charge par trois mécanismes :

  • un mécanisme localisé dans la moelle épinière ;
  • une modulation des voies spinales par le cerveau ;
  • et des mécanismes de modulation localisés dans le cerveau.

Mécanismes purement spinaux[modifier | modifier le wikicode]

Les neurones du système antérolatéral ne sont pas que de simples relais vers le thalamus : leur sensibilité à la douleur est réglable. Il se trouve que les mécanorécepteurs tactiles s'occupent de ce réglage de la transmission douloureuse. Cela permet de régler la sensibilité à la douleur d'une zone en fonction des autres sensations tactiles percues. Ainsi, une sensation tactile quelconque sur une zone de peau diminue la sensibilité à la douleur sur cette zone. Cela explique que frotter vivement une zone douloureuse diminue la douleur ressentie. Cette observation a donné naissance à la théorie du gate control, qui explique pourquoi des stimulus non-douloureux "ferment la porte" aux stimulus douloureux, les atténuent.

Ce réglage est réalisé en partie par des neurones inhibiteurs, qui font synapse sur le système antérolatéral. Ces neurones, de par leur caractère inhibiteur, diminuent la douleur quand ils sont activés. Ces neurones sont commandés en majorité par les mécanocepteurs du toucher fin. Ceux-ci font synapse sur les inter-neurones inhibiteurs, qui font eux-même synapse sur le système antérolatéral. Il faut aussi signaler que les mécanocepteurs font aussi synapse directement sur les neurones du système antérolatéral, cette synapse étant inhibitrice.

Le schéma suivant illustre le circuit complet. Les fibres C sont les nerfs de la douleurs, formés d'axones de nocicepteurs. Les fibres alpha et beta sont les axones des sensations tactiles. On voit que ces deux fibres font synapse sur le neurone de projection, neurone du système antérolatéral. Mais là où les fibres de la douleur vont exciter le neurone de projection, les fibres tactiles vont l'inhiber. On voit aussi la présence d'un interneurone inhibiteur. Les fibres tactiles alpha et beta ont une connexion excitatrice avec ce neurone inhibiteur, alors que les fibres de la douleur vont l'inhiber. On voit que sans transmission tactile concurrente, les sensation douleureuses vont exciter le neurone de projection, qui transmettra le signal douloureux. La transmission n'est pas inhibée, vu que le neurone inhibiteur est lui-même inhibé. Par contre, une sensation tactile concurrente va réduire l'activité du neurone de projection, aussi bien directement que par l'intermédiaire du neurone inhibiteur.

Il faut noter que l'inhibition est d'origine GABAergique. L'interneurone inhibiteur, ainsi que les fibres tactiles, émettent essentiellement du GABA, neurone transmetteur inhibiteur par excellence. Cela explique l'effet analgésique des GBAergiques et des agonistes du GABA. Certains médicaments GABergiques sont ainsi utilisés comme analgésiques : c'est le cas de la gabapentine, un antiépileptique utilisé pour soigner les douleurs neuropathiques de l'adulte.

Contrôle descendant de la douleur[modifier | modifier le wikicode]

D'autres neurones inhibiteurs de la douleur sont localisés dans le cerveau, dans la formation réticulaire, le locus coerulus et le noyau parabrachial. Ils émettent un ensemble d'axones inhibiteurs vers le système antérolatéral. Cet ensemble d'axones porte le nom de voies descendantes de la douleur. La première aire cérébrale impliquée dans le contrôle descendant de la douleur a été la Substance Grise Péri Aqueducale, abréviée SGPA. Dans les années 70, il est apparu que sa stimulation artificielle avait un effet analgésique assez important chez le rat. Chose assez intéressante, cette observation a eu des implications thérapeutiques. Chez certains patients atteints de douleur chronique, on peut placer des électrodes dans la SQPA, afin de stimuler en permanence cette aire cérébrale. Cela diminue la douleur de ces patients, sans que les autres sensations ne soient affectées. De manière générale, la formation réticulée émet des éfférences modulatrices vers la moelle épinière, via le faisceau réticulospinal. Une bonne partie du contrôle descendant provient des noyaux du Raphé présents dans la moelle allongée (bulbe rachidien).

Nociception corne dorsale

Ces voies descendantes utilisent tout une gamme de neurotransmetteurs. La plupart sont similaires à la morphine : endorphines, enképhalines, et dynorphines. Ce qui explique l'effet analgésique de ces substances, ou des substances dérivées comme la morphine et autres opioïdes. Mais outre ces neurotransmetteurs opiacés, les voies descendantes sont sensibles aux monoamines, comme la dopamine, la sérotonine, la noradrénaline. L'action analgésique des sérotoninergiques, dopaminergiques et noradrénergiques est plus subtile que l'action des opiacés. Néanmoins, les médicaments antidépresseurs et neuroleptiques qui agissent sur les monoamines ont bel et bien un effet analgésique léger.