Pathologie/Pathologie générale/Inflammation

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Le processus inflammatoire est l'ensemble des modifications vasculaires, tissulaires et humorales produites chez les êtres vivants pluri-tissulaires après des lésions des cellules ou des tissus, quelle qu'en soit la cause.

C'est un phénomène ubiquitaire se déroulant de façon préférentielle dans le tissu conjonctif et qui normalement tend à limiter et à réparer les effets de l'agression. Il prend fin avec la réparation ou la cicatrisation de la lésion. Il ne peut se dérouler que dans un tissu vascularisé (donc pas dans certains tissus normalement avasculaires, comme le cartilage, la cornée).

Les causes sont multiples. Elles déterminent des lésions cellulaires ou tissulaires qui vont déclencher l’inflammation. Ce sont :

  • causes physiques (traumatisme, chaleur, froid, rayonnement, courant électrique, corps étranger exogène)
  • causes trophiques par défaut de vascularisation
  • causes chimiques (acides, bases, venins, toxines, corps étrangers endogènes, cristaux de cholestérol)
  • causes biologiques (bactéries, virus, parasites, champignons)
  • maladies auto-immunes, greffes, GVH.

On note que l'agression peut être endogène ou exogène, que les causes infectieuses (micro-organismes) ne constituent qu'une petite partie des causes de l'inflammation. On verra que certaines causes déterminent des lésions dont la morphologie est particulière d'où la notion d'inflammation spécifique.

D'autre part, un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l'hôte, d'où l'importance des facteurs liés à l'hôte (facteurs favorisants ou facteurs protecteurs).

Le déroulement du processus inflammatoire est toujours le même. Il évolue en trois stades successifs: - un stade caractérisé par les réactions vasculo-sanguines - un stade caractérisé par les réactions cellulaires (phase productive) - un stade de cicatrisation

Les réactions vasculosanguines et cellulaires sont le plus souvent intriquées.

Phase vasculaire de l'inflammation[modifier | modifier le wikicode]

Les réactions vasculo-sanguines regroupent 3 phénomènes: - la congestion active - l'oedème inflammatoire - la diapédèse leucocytaire

La congestion active est due à une vasodilatation survenant après une brève phase de vaso-constriction qui favorise l'hémostase. Elle est artériolaire puis capillaire, d'où une augmentation du débit sanguin mais un ralentissement circulatoire. Elle se traduit par une distension des capillaires qui apparaissent gorgés de sang, bordés par un endothélium turgescent.

Elle est déterminée par: - un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) - un mécanisme chimique impliquant l'histamine, la sérotonine, les kinines et les prostaglandines et les leucotriènes. L'action de l'histamine mastocytaire n'explique que les réactions vasculaires précoces, qui sont relayées notamment par les kinines.

L'oedème inflammatoire est un phénomène actif dû au passage, à partir des vaisseaux congestifs, vers le milieu interstitiel, d'un liquide proche du plasma. Ce passage est lié à l'augmentation de la pression hydrostatique et surtout à l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire des capillaires et des veinules.

L'oedème a pour conséquence: - de diluer le foyer inflammatoire - de limiter ce foyer par une barrière fibrineuse (fibrinogène) - de concentrer sur place les moyens de défense humoraux (immunoglobulines, complément) et apporter des médiateurs chimiques - de ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant, la diapédèse leucocytaire.

L'oedème inflammatoire donne dans une cavité un exsudat riche en protéines, ce qui l'oppose au transsudat.

L'érythrodiapédèse est un phénomène pathologique traduit par le passage d'hématies hors des vaisseaux, ce qui détermine des hémorragies interstitielles. Elle implique des lésions des parois capillaires; elle est importante dans certaines inflammations.

La diapédèse leucocytaire est la traversée active des parois vasculaires par les leucocytes. Elle a surtout été étudiée sur les polynucléaires mais intéresse également les lymphocytes et les monocytes circulants. Elle est favorisée par le ralentissement circulatoire, la turgescence endothéliale, l'afflux leucocytaire. Elle débute par la margination des leucocytes qui adhèrent à la paroi endothéliale. Les polynucléaires émettent ensuite des pseudopodes, s'infiltrent entre les cellules endothéliales, puis traversent la membrane basale. L'accolement se fait grâce à l'interaction des molécules d'adhérence spécifiques présentes à la surface de la cellule endothéliale et du polynucléaire. Morphologiquement, la diapédèse leucocytaire se manifeste par un infiltrat inflammatoire périvasculaire.

La prédominance de la réaction vasculaire caractérise les inflammations aiguës. Elles ont généralement un début brutal et une évolution brève. On en distingue cinq formes:

1. L'inflammation congestive: elle est fugace, rapidement résolutive, traduite par une simple congestion artériolaire et capillaire exemple: l'érythème solaire

2. L'inflammation oedémateuse: elle est caractérisée par une exsudation séreuse pauvre en fibrine exemples: l'urticaire, l'oedème de Quincke

3. L'inflammation fibrineuse: elle comprend une exsudation plasmatique plus ou moins riche en fibrine, qui peut aboutir par coagulation de la fibrine à la constitution de dépôts solides

exemples: les fausses membranes de l'angine diphtérique; enduit fibrinoleucocytaire de l'ulcère gastrique

4. L'inflammation fibrino-leucocytaire: associé à un exsudat fibrineux, l'afflux leucocytaire est plus ou moins important, par diapédèse

exemple: l'alvéolite fibrino-leucocytaire de l'hépatisation grise de la pneumonie

5. L'inflammation hémorragique: il existe une infiltration d'hématies extravasées. Cette érythrodiapédèse est la conséquence d'une fragilisation de l'endothélium. Elle est due à l'agent pathogène lui-même ou à une perturbation vasculaire antérieure avec stase.

exemple: le syndrome grave des maladies infectieuses, les fièvres hémorragiques d’origine virale


Phase cellulaire de l'inflammation aigue[modifier | modifier le wikicode]

Physiopathogénie

Les phénomènes vasculo-exsudatifs initiaux permettent l'arrivée dans le foyer inflammatoire des leucocytes. Les premiers sur place (environ 6 heures) sont les polynucléaires. Ils sont le stigmate morphologique d'une inflammation aiguë. En fonction de la cause de l'inflammation, ceux-ci pourront persister sur place et s'accumuler en étant à l'origine d'une suppuration. Le plus souvent, les polynucléaires sont progressivement remplacés sur le site inflammatoire par les cellules mononucléées. Parmi celles-ci, les macrophages ont pour fonction d'assurer la détersion grâce à leur capacité de phagocytose. Il s'y associe des lymphocytes et des plasmocytes qui participent à la réponse immune spécifique de l'antigène. Lorsque l'inflammation persiste, l'infiltrat inflammatoire est généralement constitué d'une majorité de cellules mononucléées.

La phagocytose est une propriété des polynucléaires et des monocytes macrophages; elle consiste à englober dans une vacuole de phagocytose intracytoplasmique une structure figurée (micro-organismes, corps étrangers, autres cellules), l'englobement nécessite des opsonines notamment les 3ème et 5ème fractions du complément (C3 et C5) et la fraction Fc des immunoglobulines. Les lysosomes primaires et secondaires contenus dans les grains des polynucléaires et des monocytes sont déversés dans la vacuole de phagocytose ou phagosome. Les enzymes lysosomiales sont des hydrolases, des protéases, de la myélopéroxydase (MPO) qui, associées à des agents oxydants et un halogène peuvent entraîner la lyse de l'agent pathogène (le système bactéricide le plus efficace du polynucléaire neutrophile est H2O2 + MPO + halogène). Il y a aussi des mécanismes indépendants de l'oxygène avec action de substances présentes dans les grains des polynucléaires : lysozyme, lactoferrine, protéines basiques cationiques, défensines.

Le résultat de la phagocytose est variable : - destruction de l'agent pathogène par le phagocyte - destruction du phagocyte par l'agent pathogène, d'où libération d'enzymes lysosomiales dans le tissu conjonctif - équilibre entre agent pathogène et phagocyte - granulome inflammatoire associant des cellules variées

La composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire varie donc en fonction du temps, elle varie également en fonction de la cause de l'inflammation et un type cellulaire peut être largement prédominant sur les autres.

Au niveau du site de l'inflammation sont également ...)sécrétés de nombreux facteurs de croissance (VEGF/VPF, PDGF, TGF qui permettent la multiplication de néovaisseaux, des fibroblastes du tissu interstitiel et éventuellement la régénération du tissu lésé.

A la période cellualire de l'inflammation aigue, c'est l'infiltration par les polynucléaires qui prédomine.

La suppuration

La suppuration est caractérisée par la présence d'une nécrose tissulaire riche en polynucléaires normaux et altérés.

L’abcès

L'abcès se constitue en deux phases: - une phase phlegmoneuse marquée par des phénomènes vasculaires et exsudatifs importants: congestion, oedème, diapédèse. Le foyer atteint est large, prolongé par une lymphangite - une phase de collection caractérisée par la nécrose purulente. Les lésions sont circonscrites. Le pus occupe le centre d'une poche inflammatoire. La paroi de cette poche comprend, de dedans en dehors, les différents aspects du processus inflammatoire.

On distingue alors histologiquement: - la zone centrale, constituée par la nécrose purulente - la paroi qui comprend deux zones intriquées: la partie interne comporte des phénomènes vasculaires de congestion, d'oedème, de diapédèse; la partie externe correspond aux phénomènes de réparation (avec apparition de macrophages, néoangiogénèse vasculaire et prolifération fibroblastique). La constitution de cette couche permet la limitation et la collection du foyer purulent.

L'évolution de l'abcès est favorable après détersion spontanée ou chirurgicale. Il persiste une cicatrice fibreuse. L'évolution peut être défavorable par progression de la suppuration si les phénomènes de nécrose l'emportent sur les mécanismes de collection. L'évolution peut être défavorable par fistulisation, n'aboutissant qu'à une détersion insuffisante. L'évolution peut se faire par enkystement secondaire de la nécrose, si la production de collagène est exagérée ou si la détersion n'a pas lieu. Il peut exister, dans les mêmes conditions, une calcification de la nécrose.

L'inflammation gangréneuse: elle est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive en rapport avec des obstructions vasculaires ou des infections à germes anaérobies (appendicite, cholécystite).

Certaines situations pathologiques empêchent ou retardent la cicatrisation normale. C'est alors une inflammation chronique, et l'infiltrat est à prédominance de cellules mononucléées.


Inflammation spécifique[modifier | modifier le wikicode]

Une inflammation est dite spécifique quand elle comprend des lésions évocatrices d'une cause ou d'un groupe de causes : par exemple, nécrose caséeuse de la tuberculose, cellules géantes à corps étrangers.

Une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution et un aspect banal à d'autres stades, c'est le cas de la tuberculose.

La tuberculose

A la phase aiguë, exsudative, les lésions inflammatoires tuberculeuses sont généralement non spécifiques. Par contre, à ce stade initial, sur un terrain immunodéprimé, peut se développer une nécrose caséeuse.

Exceptionnellement une nécrose comparable à la nécrose caséeuse peut être liée à une mycose extensive chez les sujets immunodéprimés (aspergillose). La coloration de Grocott permet de mettre en évidence l'aspergillus.

Le caséum ou nécrose caséeuse est spécifique de l'inflammation tuberculeuse. Le nom de "caséum" vient de l'aspect macroscopique de cette nécrose qui rappelle celui du fromage blanc (lait caillé). Histologiquement il s'agit d'une substance éosinophile finement granuleuse, dépourvue de cellules, d'aspect homogène, mais contenant des restes de fibres collagènes, réticuliniques et élastiques (mis en évidence par des colorations spéciales).

Quand le caséum vient de se constituer, il contient des bacilles tuberculeux qu'on peut colorer par la coloration de Ziehl. Ultérieurement, ces bacilles tuberculeux se nécrosent dans le caséum mal vascularisé, ce qui induit une réaction folliculaire d'hypersensibilité (faite de cellules épithélioïdes, de cellules géantes et de lymphocytes) autour du caséum: la lésion est donc caséo-folliculaire.

La phase cellulaire est caractérisée par le granulome épithélioïde et gigantocellulaire (lésions dites folliculaires). Contrairement au granulome de la sarcoïdose, il est fréquemment centré par des plages de nécrose caséeuse. Les cellules épithélioïdes se disposent alors en palissade autour de la nécrose (lésions dites caséo-folliculaires).

La tuberculose peut être affirmée, histologiquement: - lorsqu'existe une nécrose caséeuse typique, - lorsqu'on peut mettre en évidence le bacille tuberculeux, dans des lésions histologiquement spécifiques (exemple: nécrose caséeuse) ou non (exemple: lésions exsudatives). Les bacilles (BAAR ou bacilles acido-alcoolo-résistants) peuvent être visualisés par la coloration de Ziehl-Nielsen qui les colore en rouge ou par la coloration à l'auramine, cette dernière devant être regardée au microscope à fluorescence.

La cicatrisation laisse souvent des séquelles fibreuses. Le caséum ne se résorbe jamais, ce qui le distingue d'autres types de nécrose (ischémique, hémorragique, suppurée...).

Il possède quatre possibilités évolutives: - s'évacuer par un trajet fistuleux, ce qui peut laisser place au niveau du poumon à une caverne tuberculeuse - persister indéfiniment, entouré par une fibrose d'enkystement, - se dessécher et ultérieurement se calcifier, - se liquéfier. Le caséum ramolli apparaît histologiquement basophile et infiltré de débris cellulaires, de noyaux pycnotiques et de polynucléaires. Le ramollissement du caséum coïncide avec une intense multiplication des bacilles tuberculeux.

La tuberculose ganglionnaire est un bon exemple. Le ganglion est encore reconnaissable grâce à la pesistance de la capsule et par endroits, du sinus périphérique et du parenchyme conenant quelques follicules lymphoïdes séparés par les zones paracorticales ; Toutefois le ganglion est en général pratiquement détruit par les lésions tuberculeuses. Celles-ci sont caractéristiques avec d’une part des granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires et d’autre part des plages de nécrose éosinophile pauvre en débris cellulaires, entourées par une palissade de cellules épithélioïdes. La coloration de Ziehl permet souvent de mettre en évidence quelques BAAR.

La tuberculose pulmonaire

Le poumon est reconnaissable par la présence d'alvéoles bordées par de fines cloisons conjonctivo-vasculaires. On note également la présence d'une bronche associée à des vaisseaux. Le parenchyme pulmonaire contient de nombreux granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires, souvent confluents, parfois centrés par un peu de nécrose caséeuse. La coloration de Ziehl n'a pas mis en évidence de BAAR. Cette négativité n’exclut pas qu’une mycobactérie soit responsable de la lésion.

La tuberculose urogénitale peut entraîner une dilatation calicielle, une hydronéphrose séquellaire et une stérilité. La tuberculose osseuse est souvent torpide et évolue à bas bruit.

Le granulome épithélioïde et giganto-cellulaire n'est pas spécifique, il peut être observé dans la tuberculose, la sarcoïdose, mais aussi la lèpre, la brucellose, etc...

Le granulome épithélioïde et gigantocellulaire (granulome tuberculoïde) est caractérisé par ses constituants cellulaires et par leur organisation. Il associe:

- des cellules épithélioïdes qui sont des histiocytes à cytoplasme abondant, faiblement éosinophile et à limites floues, à noyau allongé ("en banane" ou "en semelle de chaussure") - des cellules géantes, ou cellules de Langhans, qui sont des histiocytes de très grande taille à cytoplasme très abondant et éosinophile, à noyaux très nombreux (plasmodes) rangés typiquement en demi-cercle - des lymphocytes

Les cellules épithélioïdes sont jointives et semblent s'enrouler entre elles de façon pseudo-épithéliale. Elles sont mêlées à des cellules géantes, qui peuvent parfois manquer (granulome épithélioïde). La lésion est entourée par des lymphocytes, et parfois des remaniements fibreux concentriques.

La sarcoïdose 

La sarcoïdose peut atteindre tous les viscères; elle est particulièrement fréquente dans l'appareil respiratoire. Les granulomes épithélioïdes sont souvent confluents, et ne sont qu'exceptionnellement organisés autour d'un foyer de nécrose. Les cellules géantes peuvent contenir des inclusions appelées corps astéroïdes et corps de Schaumann. L'évolution du follicule sarcoïdosique se fait vers la sclérose, souvent hyaline, en petites travées qui dissocient les cellules épithélioïdes et géantes, puis les remplacent. Les granulomes sarcoïdosiques peuvent s'observer dans tous les organes, mais surtout en pratique dans les ganglions, les bronches, le foie, la peau et les glandes salivaires accessoires.

La réaction à corps étranger

La réaction à corps étranger est induite dans un tissu par la présence d'une substance étrangère, non résorbable, exogène (fragments minéraux ou végétaux introduits dans une plaie cutanée, fils de suture chirurgicale, parasites, silice, amiante...), ou endogène (lipides libérés par une nécrose tissulaire, débris provenant du contenu digestif inclus dans la paroi du tube digestif lors d'une fistule, squames de kératine, normalement contenues dans la lumière d'un kyste épidermoïde). Ce granulome est généralement beaucoup plus riche en cellules géantes qu'en cellules histiocytaires.

Quand les corps étrangers sont de petite taille, ils sont englobés dans le cytoplasme d'une cellule géante. Quand ils sont de grande taille, ils sont entourés par plusieurs cellules géantes qui se moulent sur eux. Les cellules géantes comportent de multiples noyaux. Des macrophages sont associés aux cellules géantes.

La lésion de granulome à corps étranger peut être de grande taille et scléreuse et être prise à tort pour une tumeur; ce sont des "pseudo-tumeurs à corps étranger". D'autres réactions à corps étranger peuvent avoir un centre suppuré, abcédé.

La réaction inflammatoire induite par un corps étranger n'a pas tendance à régresser et à guérir si le corps étranger qui la déclenche n'est pas résorbable et ne peut être éliminé.