Pathologie/Pathologie générale/Inflammation

Un livre de Wikilivres.
Sauter à la navigation Sauter à la recherche

Le processus inflammatoire est un ensemble des modifications cellulaires et tissulaires produites chez les organismes multitissulaires après des lésions des cellules ou des tissus, quelle qu'en soit la cause.

C'est un phénomène ubiquitaire se déroulant de façon préférentielle dans le tissu conjonctif et qui normalement tend à limiter et à réparer les effets de l'agression. Il prend fin avec la réparation tissulaire ou la cicatrisation de la lésion. Il ne peut se dérouler que dans un tissu biologique vascularisé (donc pas dans certains tissus normalement avasculaires, comme le cartilage ou la cornée, qui est un épithélium malpighien spécialisé.

Les signes cliniques de l'inflammation dépendent du type de l'inflammation : la rougeur, l'œdème, l'augmentation de la chaleur locale, la douleur constituent les signes cardinaux hippocratiques connus depuis Hippocrate et Galien (« rubor, tumor, dolor, calor »).

Les causes de l'inflammation[modifier | modifier le wikicode]

Les causes de l'inflammation sont multiples. Elles déterminent des lésions cellulaires ou tissulaires qui vont déclencher l’inflammation. Ils sont appelés également agents pathogènes. Ce sont :

On note que la cause de l'inflammation peut être endogène (dysimmunité) ou exogène (comme les causes infectieuses ou toxiques.

Certaines causes déterminent des lésions dont les anomalies morphologiques sont particulières d'où la notion d'inflammation spécifique.

D'autre part, un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l'hôte, d'où l'importance des facteurs liés à l'hôte (facteurs favorisants ou facteurs protecteurs).

Le déroulement du processus inflammatoire est toujours le même. Il évolue en trois stades successifs: - un stade caractérisé par les réactions vasculo-sanguines - un stade caractérisé par les réactions cellulaires (phase productive) - un stade de cicatrisation

Les réactions vasculosanguines et cellulaires sont le plus souvent intriquées.

Le siège de l'inflammation Les vaisseaux sont nécessaires à la réaction inflammatoire : c'est dans des tissus vascularisés qu'elle se déroule. Les tissus conjonctifs et épithéliaux jouent des rôles différents dans l'inflammation. Le conjonctif est le tissu réactif : sa microcirculation, ses histiocytes-macrophages, les substances fibrillaires qu'il contient (tels que les collagènes) le rendent particulièrement aptes à développer une inflammation qui aboutira à la cicatrisation (voir page 186). Les tissus épithéliaux peuvent jouer le rôle de barrière (la peau en est un bon exemple) mais ce sont souvent eux qui subissent les effets délétères du processus inflammatoire. La reconstruction du parenchyme lésé implique une régénération (voir page 198) qui n'est pas possible, ou est seulement limitée, dans certains organes comme le système nerveux.

Les phases de l'inflammation[modifier | modifier le wikicode]

La réponse inflammatoire comporte différentes phases qui se succèdent dans le temps ou peuvent suivre une évolution parallèle. .

Phase vasculaire de l'inflammation[modifier | modifier le wikicode]

Les réactions vasculo-sanguines regroupent 3 phénomènes: - la congestion active - l'oedème inflammatoire - la diapédèse leucocytaire

La congestion (du latin congestio, amas, de congerere, accumuler) est l'augmentation subite de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux sanguins d'un organe ou d'une partie d'organe, comme un tissu biologique.

Elle est en général associée à une dilatation des vaisseaux sanguins, ou vasodilatation.

La congestion active est due à une vasodilatation survenant après une brève phase de vasoconstriction qui favorise l'hémostase. Elle est artériolaire puis capillaire, d'où une augmentation du débit sanguin mais un ralentissement circulatoire. Elle se traduit par une distension des capillaires qui apparaissent gorgés de sang, bordés par un endothélium turgescent.

Elle est déterminée par: - un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) - un mécanisme chimique impliquant l'histamine, la sérotonine, les kinines et les prostaglandines et les leucotriènes. L'action de l'histamine mastocytaire n'explique que les réactions vasculaires précoces, qui sont relayées notamment par les kinines.

L'oedème inflammatoire est un phénomène actif dû au passage, à partir des vaisseaux congestifs, vers le milieu interstitiel, d'un liquide proche du plasma. Ce passage est lié à l'augmentation de la pression hydrostatique et surtout à l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire des capillaires et des veinules.

L'oedème a pour conséquence: - de diluer le foyer inflammatoire - de limiter ce foyer par une barrière fibrineuse (fibrinogène) - de concentrer sur place les moyens de défense humoraux (immunoglobulines, complément) et apporter des médiateurs chimiques - de ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant, la diapédèse leucocytaire.

L'oedème inflammatoire donne dans une cavité un exsudat riche en protéines, ce qui l'oppose au transsudat.

L'érythrodiapédèse est un phénomène pathologique traduit par le passage d'hématies hors des vaisseaux, ce qui détermine des hémorragies interstitielles. Elle implique des lésions des parois capillaires; elle est importante dans certaines inflammations.

La diapédèse leucocytaire est la traversée active des parois vasculaires par les leucocytes. Elle a surtout été étudiée sur les polynucléaires mais intéresse également les lymphocytes et les monocytes circulants. Elle est favorisée par le ralentissement circulatoire, la turgescence endothéliale, l'afflux leucocytaire. Elle débute par la margination des leucocytes qui adhèrent à la paroi endothéliale. Les polynucléaires émettent ensuite des pseudopodes, s'infiltrent entre les cellules endothéliales, puis traversent la membrane basale. L'accolement se fait grâce à l'interaction des molécules d'adhérence spécifiques présentes à la surface de la cellule endothéliale et du polynucléaire. Morphologiquement, la diapédèse leucocytaire se manifeste par un infiltrat inflammatoire périvasculaire.

La prédominance de la réaction vasculaire caractérise les inflammations aiguës. Elles ont généralement un début brutal et une évolution brève. On en distingue cinq formes:

1. L'inflammation congestive: elle est fugace, rapidement résolutive, traduite par une simple congestion artériolaire et capillaire exemple: l'érythème solaire

2. L'inflammation oedémateuse: elle est caractérisée par une exsudation séreuse pauvre en fibrine exemples: l'urticaire, l'oedème de Quincke

3. L'inflammation fibrineuse: elle comprend une exsudation plasmatique plus ou moins riche en fibrine, qui peut aboutir par coagulation de la fibrine à la constitution de dépôts solides

exemples: les fausses membranes de l'angine diphtérique; enduit fibrinoleucocytaire de l'ulcère gastrique

4. L'inflammation fibrino-leucocytaire: associé à un exsudat fibrineux, l'afflux leucocytaire est plus ou moins important, par diapédèse

exemple: l'alvéolite fibrino-leucocytaire de l'hépatisation grise de la pneumonie

5. L'inflammation hémorragique: il existe une infiltration d'hématies extravasées. Cette érythrodiapédèse est la conséquence d'une fragilisation de l'endothélium. Elle est due à l'agent pathogène lui-même ou à une perturbation vasculaire antérieure avec stase.

exemple: le syndrome grave des maladies infectieuses, les fièvres hémorragiques d’origine virale


Phase cellulaire de l'inflammation aigue[modifier | modifier le wikicode]

Physiopathogénie

Les phénomènes vasculo-exsudatifs initiaux permettent l'arrivée dans le foyer inflammatoire des leucocytes. Les premiers sur place (environ 6 heures) sont les polynucléaires. Ils sont le stigmate morphologique d'une inflammation aiguë. En fonction de la cause de l'inflammation, ceux-ci pourront persister sur place et s'accumuler en étant à l'origine d'une suppuration. Le plus souvent, les polynucléaires sont progressivement remplacés sur le site inflammatoire par les cellules mononucléées. Parmi celles-ci, les macrophages ont pour fonction d'assurer la détersion grâce à leur capacité de phagocytose. Il s'y associe des lymphocytes et des plasmocytes qui participent à la réponse immune spécifique de l'antigène. Lorsque l'inflammation persiste, l'infiltrat inflammatoire est généralement constitué d'une majorité de cellules mononucléées.

Les cellules de l'inflammation[modifier | modifier le wikicode]

Les cellules de l'inflammation comprennent 1) les lymphocytes, 2) les cellules phagocytaires ou phagocytes (polynucléaires -principalement neutrophiles- et monocytes-macrophages), 3) les mastocytes et les polynucléaires basophiles, 4) les fibroblastes.

Les lymphocytes, cellules de l'immunité spécifique, humorale et cellulaire, sont de type B (CD20), T (CD3) ou ni B ni T (NK pour natural killer) voir polycopié d'histologie. Parmi les lymphocytes T, certains sont dits auxiliaires = « helper » (CD4), d'autres, cytotoxiques (CD8). Les lymphocytes sont la mémoire de l'immunité acquise et servent à son expression : les plasmocytes, par exemple, étape finale de la maturation de la lignée B, sécrètent les anticorps. Les lymphocytes T secrètent des cytokines. Les lymphocytes NK peuvent avoir une action cytotoxique.

Les cellules phagocytaires ou phagocytes comprennent les polynucléaires neutrophiles et les cellules du système monocyte-macrophage (incluant les histiocytes résidents, c'est à dire les macrophages des tissus comme les cellules alvéolaires du poumon ou les cellules de Küpffer du foie). La cellule microgliale est le macrophage du cerveau.

Les mastocytes et les polynucléaires basophiles comportent des granulations qui contiennent des médiateurs chimiques de l'inflammation, en particulier l'histamine et l'héparine.

Médiation chimique[modifier | modifier le wikicode]

Le déclenchement et la poursuite de l'inflammation, sa diffusion à partir du foyer initial font appel à des facteurs qui sont synthétisés localement ou qui sont à l'état de précurseur inactif dans la circulation.

Facteurs d'origine locale 1. Amines vasoactives (Histamine-Sérotonine) Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les plaquettes. Libérées dans l'espace extracellulaire, elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion active et œdème inflammatoire). 2. Prostaglandines et leucotriènes

Un exposé concernant ces molécules peut être trouvé dans le polycopié de biochimie Les prostaglandines et les leucotriènes sont des acides gras comportant 20 atomes de carbones (= eicosanoïdes), synthétisés dans les membranes à partir de l'acide arachidonique. Produits localement, ils ont des effets marqués, locaux (vasodilatation, douleur, attraction des polynucléaires) et généraux, tels que la fièvre. 3. Cytokines Les cytokines sont des peptides ou des protéines produites par de nombreuses cellules, parmi lesquelles les lymphocytes (principalement T) et les monocytes-macrophages. Elles peuvent être considérées comme des hormones produites par des cellules isolées plutôt que par des glandes. Comme les hormones, elles agissent, par l'intermédiaire de récepteurs membranaires, sur la cellule qui les produit (effet autocrine), sur des cellules proches (effet paracrine), et sur des cellules situées à distance (effet endocrine). Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (interleukine 1 ou IL1, IL6 et tumor necrosis factor ou TNF-alpha) ; d'autres au contraire sont anti-inflammatoires (IL4, IL10, et IL13). Les cytokines ont de nombreux effets (pour une information détaillée voir le site http://www.copewithcytokines.de). Parmi ceux-ci, nous en retiendrons 3 principaux : a. Médiation de l'immunité naturelle Certaines cytokines favorisent l'immunité naturelle (c'est à dire non spécifique) : c'est le cas des interférons qui provoquent l'apparition dans la cellule d'une activité antivirale non spécifique. b. Régulation de l'activation, de la croissance et de la différentiation des lymphocytes Selon le type de l'activation lymphocytaire, l'inflammation met principalement en jeu

l'immunité cellulaire ou au contraire la sécrétion d'anticorps. La réaction cellulaire est surtout marquée lorsque le pathogène est intracellulaire (virus, mycobactéries, certains parasites); la sécrétion d'anticorps, au contraire, est importante lorsque l'agression fait intervenir des pathogènes extracellulaires, bactéries ou parasites. Le type de la réaction inflammatoire est déterminé par les cytokines sécrétées par les lymphocytes T. Celles qui favorisent l'immunité cellulaire sont dites de type Th1 (exemples qu'il est inutile de mémoriser pour ce cours : IL2, interféron gamma, IL12 et TNF-bêta) ; celles de type Th2 orientent vers la sécrétion d'anticorps (exemples qu'il est inutile de mémoriser pour ce cours : IL4, IL5, IL6, IL10, and IL13). c. Stimulation de l'hématopoièse Certaines cytokines (appelées « colony stimulating factors » ou CSF) sont capables de stimuler spécifiquement la prolifération de différentes lignées hématopoïétiques, par exemple, les lignées produisant les polynucléaires, les macrophages ou les mégacaryocytes. 4. Molécules d'adhérence Les cellules du foyer inflammatoire sont concentrées à l'endroit précis de l'organisme où l'agression a eu lieu. Ce ciblage est le résultat d'interactions complexes de molécules d'adhérence et de leurs ligands cellulaires, qui, par exemple, augmentent ou diminuent l'adhérence au tissu interstitiel. Les vaisseaux du foyer expriment des molécules d'adhérence pour retenir les cellules sanguines qui portent le ligand correspondant.

Médiateurs circulants (plasmatiques) Les médiateurs circulants ne sont actifs qu'à la suite d'une cascade de réactions qui permet d'en réguler la production. 1. Le système des kinines Les kinines proviennent du kininogène activé par la kallikréine, elle-même issue du clivage de la prékallikréine circulante. Le facteur XII (Hageman) activé est l'une des molécules qui clive la prékallikréin. Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité vasculaire. La bradykinine est un médiateur de la douleur.

Le système du complément regroupe un ensemble de protéines sériques (les facteurs du complément) dont l'activation s'effectue par des réactions de protéolyses en cascade. Les facteurs sont numérotées (C1, C3, C5 ...). Une lettre minuscule est éventuellement associée pour décrire le fragment C3a, C3b) Les fragments libérés ont des effets spécifiques, pour la plupart en rapport avec l'inflammation. Le système est activé par la réaction antigène-anticorps (c'est la « voie classique »), ou par divers composés provenant en particulier de microorganismes comme les bactéries (c'est la « voie alterne »). Voies classique et alterne ont l'une et l'autre la propriété d'activer C3. Nous citerons en exemple 4 facteurs qui ont une activité spécifique : a. C3a (une « anaphylatoxine ») : ce facteur provoque la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles (dégranulation qui peut causer le choc anaphylactique). b. C3b (une « opsonine ») ce facteur adhère aux bactéries et permet leur phagocytose (« opsonification ») par des cellules phagocytaires pourvues des récepteurs correspondants. c. Le complexe C5b-9 est un « complexe d'attaque membranaire », susceptible par exemple de lyser les bactéries. d. Les composés précoces de la cascade du complément permettent la solubilisation des complexes immuns (un déficit héréditaire en C2 cause une « maladie des complexes immuns »).

Le système coagulation / fibrinolyse Le système de la coagulation aboutit au caillot (qui peut être obtenu à partir du plasma in vivo, in vitro, ou après la mort). Le résultat de la coagulation, lorsqu'elle se produit in vivo, dans une cavité vasculaire ou cardiaque, porte le nom de thrombus. Au cours de la coagulation, une cascade de protéolyses aboutit à la production de fibrine à partir du fibrinogène. La fibrine est un composé important de l'exsudat inflammatoire ; elle limite le foyer inflammatoire et constitue une matrice sur laquelle les cellules inflammatoires peuvent se déplacer. La coagulation est en équilibre avec la fibrinolyse : la plasmine dégrade la fibrine en produisant des fragments, appelés produits de dégradation de la fibrine (ou PDF), abondants lors de la « coagulation intravasculaire disséminée », au cours de laquelle une coagulation se produit de façon incontrôlée dans les capillaires de l'organisme, par exemple sous l'action de toxines bactériennes. C'est l'activation du facteur XII par des fragments tissulaires altérés qui constitue le mode de déclenchement habituel de la coagulation au cours de l'inflammation.

Phagocytose[modifier | modifier le wikicode]

La phagocytose est une propriété des polynucléaires et des monocytes macrophages; elle consiste à englober dans une vacuole de phagocytose intracytoplasmique une structure figurée (micro-organismes, corps étrangers, autres cellules), l'englobement nécessite des opsonines notamment les 3ème et 5ème fractions du complément (C3 et C5) et la fraction Fc des immunoglobulines. Les lysosomes primaires et secondaires contenus dans les grains des polynucléaires et des monocytes sont déversés dans la vacuole de phagocytose ou phagosome. Les enzymes lysosomiales sont des hydrolases, des protéases, de la myélopéroxydase (MPO) qui, associées à des agents oxydants et un halogène peuvent entraîner la lyse de l'agent pathogène (le système bactéricide le plus efficace du polynucléaire neutrophile est H2O2 + MPO + halogène). Il y a aussi des mécanismes indépendants de l'oxygène avec action de substances présentes dans les grains des polynucléaires : lysozyme, lactoferrine, protéines basiques cationiques, défensines.

Le résultat de la phagocytose est variable : - destruction de l'agent pathogène par le phagocyte - destruction du phagocyte par l'agent pathogène, d'où libération d'enzymes lysosomiales dans le tissu conjonctif - équilibre entre agent pathogène et phagocyte - granulome inflammatoire associant des cellules variées

La composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire varie donc en fonction du temps, elle varie également en fonction de la cause de l'inflammation et un type cellulaire peut être largement prédominant sur les autres.

Au niveau du site de l'inflammation sont également ...)sécrétés de nombreux facteurs de croissance (VEGF/VPF, PDGF, TGF qui permettent la multiplication de néovaisseaux, des fibroblastes du tissu interstitiel et éventuellement la régénération du tissu lésé.

L'adhérence La cellule adhère à la particule à phagocyter ; le processus est parfois favorisé par des opsonines. Des déficits génétiques de l'adhérence des leucocytes ont été identifiés.

L'englobement

Des pseudopodes entourent la particule à phagocyter. Leur fusion est responsable de l'apparition d'une vacuole de phagocytose ou phagosome.

La digestion

La fusion du phagosome et de lysosomes (contenant des enzymes actifs à pH acide) est à l'origine des phagolysosomes. La destruction des bactéries dans le polynucléaire neutrophile est en partie due à la synthèse d'H2O2, dont la production s'accompagne d'une augmentation marquée de la consommation en oxygène par la cellule. Un déficit héréditaire dans la production d' H2O2 est à l'origine de la formation de granulomes chroniques (maladie granulomateuse chronique).

La suppuration[modifier | modifier le wikicode]

A la période cellualire de l'inflammation aigue, c'est l'infiltration par les polynucléaires qui prédomine.

La suppuration est caractérisée par la présence d'une nécrose tissulaire riche en polynucléaires normaux et altérés.

L’abcès[modifier | modifier le wikicode]

L'abcès se constitue en deux phases: - une phase phlegmoneuse marquée par des phénomènes vasculaires et exsudatifs importants: congestion, oedème, diapédèse. Le foyer atteint est large, prolongé par une lymphangite - une phase de collection caractérisée par la nécrose purulente. Les lésions sont circonscrites. Le pus occupe le centre d'une poche inflammatoire. La paroi de cette poche comprend, de dedans en dehors, les différents aspects du processus inflammatoire.

On distingue alors histologiquement: - la zone centrale, constituée par la nécrose purulente - la paroi qui comprend deux zones intriquées: la partie interne comporte des phénomènes vasculaires de congestion, d'oedème, de diapédèse; la partie externe correspond aux phénomènes de réparation (avec apparition de macrophages, néoangiogénèse vasculaire et prolifération fibroblastique). La constitution de cette couche permet la limitation et la collection du foyer purulent.

L'évolution de l'abcès est favorable après détersion spontanée ou chirurgicale. Il persiste une cicatrice fibreuse. L'évolution peut être défavorable par progression de la suppuration si les phénomènes de nécrose l'emportent sur les mécanismes de collection. L'évolution peut être défavorable par fistulisation, n'aboutissant qu'à une détersion insuffisante. L'évolution peut se faire par enkystement secondaire de la nécrose, si la production de collagène est exagérée ou si la détersion n'a pas lieu. Il peut exister, dans les mêmes conditions, une calcification de la nécrose.

L'inflammation gangréneuse: elle est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive en rapport avec des obstructions vasculaires ou des infections à germes anaérobies (appendicite, cholécystite).

Certaines situations pathologiques empêchent ou retardent la cicatrisation normale. C'est alors une inflammation chronique, et l'infiltrat est à prédominance de cellules mononucléées.

Inflammation spécifique[modifier | modifier le wikicode]

Une inflammation est dite spécifique quand elle comprend des lésions évocatrices d'une cause ou d'un groupe de causes : par exemple, nécrose caséeuse de la tuberculose, cellules géantes à corps étrangers.

Une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution et un aspect banal à d'autres stades, c'est le cas de la tuberculose.

La tuberculose

A la phase aiguë, exsudative, les lésions inflammatoires tuberculeuses sont généralement non spécifiques. Par contre, à ce stade initial, sur un terrain immunodéprimé, peut se développer une nécrose caséeuse.

Exceptionnellement une nécrose comparable à la nécrose caséeuse peut être liée à une mycose extensive chez les sujets immunodéprimés (aspergillose). La coloration de Grocott permet de mettre en évidence l'aspergillus.

Le caséum ou nécrose caséeuse est spécifique de l'inflammation tuberculeuse. Le nom de "caséum" vient de l'aspect macroscopique de cette nécrose qui rappelle celui du fromage blanc (lait caillé). Histologiquement il s'agit d'une substance éosinophile finement granuleuse, dépourvue de cellules, d'aspect homogène, mais contenant des restes de fibres collagènes, réticuliniques et élastiques (mis en évidence par des colorations spéciales).

Quand le caséum vient de se constituer, il contient des bacilles tuberculeux qu'on peut colorer par la coloration de Ziehl. Ultérieurement, ces bacilles tuberculeux se nécrosent dans le caséum mal vascularisé, ce qui induit une réaction folliculaire d'hypersensibilité (faite de cellules épithélioïdes, de cellules géantes et de lymphocytes) autour du caséum: la lésion est donc caséo-folliculaire.

La phase cellulaire est caractérisée par le granulome épithélioïde et gigantocellulaire (lésions dites folliculaires). Contrairement au granulome de la sarcoïdose, il est fréquemment centré par des plages de nécrose caséeuse. Les cellules épithélioïdes se disposent alors en palissade autour de la nécrose (lésions dites caséo-folliculaires).

La tuberculose peut être affirmée, histologiquement: - lorsqu'existe une nécrose caséeuse typique, - lorsqu'on peut mettre en évidence le bacille tuberculeux, dans des lésions histologiquement spécifiques (exemple: nécrose caséeuse) ou non (exemple: lésions exsudatives). Les bacilles (BAAR ou bacilles acido-alcoolo-résistants) peuvent être visualisés par la coloration de Ziehl-Nielsen qui les colore en rouge ou par la coloration à l'auramine, cette dernière devant être regardée au microscope à fluorescence.

La cicatrisation laisse souvent des séquelles fibreuses. Le caséum ne se résorbe jamais, ce qui le distingue d'autres types de nécrose (ischémique, hémorragique, suppurée...).

Il possède quatre possibilités évolutives: - s'évacuer par un trajet fistuleux, ce qui peut laisser place au niveau du poumon à une caverne tuberculeuse - persister indéfiniment, entouré par une fibrose d'enkystement, - se dessécher et ultérieurement se calcifier, - se liquéfier. Le caséum ramolli apparaît histologiquement basophile et infiltré de débris cellulaires, de noyaux pycnotiques et de polynucléaires. Le ramollissement du caséum coïncide avec une intense multiplication des bacilles tuberculeux.

La tuberculose ganglionnaire est un bon exemple. Le ganglion est encore reconnaissable grâce à la pesistance de la capsule et par endroits, du sinus périphérique et du parenchyme conenant quelques follicules lymphoïdes séparés par les zones paracorticales ; Toutefois le ganglion est en général pratiquement détruit par les lésions tuberculeuses. Celles-ci sont caractéristiques avec d’une part des granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires et d’autre part des plages de nécrose éosinophile pauvre en débris cellulaires, entourées par une palissade de cellules épithélioïdes. La coloration de Ziehl permet souvent de mettre en évidence quelques BAAR.

La tuberculose pulmonaire

Le poumon est reconnaissable par la présence d'alvéoles bordées par de fines cloisons conjonctivo-vasculaires. On note également la présence d'une bronche associée à des vaisseaux. Le parenchyme pulmonaire contient de nombreux granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires, souvent confluents, parfois centrés par un peu de nécrose caséeuse. La coloration de Ziehl n'a pas mis en évidence de BAAR. Cette négativité n’exclut pas qu’une mycobactérie soit responsable de la lésion.

La tuberculose urogénitale peut entraîner une dilatation calicielle, une hydronéphrose séquellaire et une stérilité. La tuberculose osseuse est souvent torpide et évolue à bas bruit.

Le granulome épithélioïde et giganto-cellulaire n'est pas spécifique, il peut être observé dans la tuberculose, la sarcoïdose, mais aussi la lèpre, la brucellose, etc...

Le granulome épithélioïde et gigantocellulaire (granulome tuberculoïde) est caractérisé par ses constituants cellulaires et par leur organisation. Il associe:

- des cellules épithélioïdes qui sont des histiocytes à cytoplasme abondant, faiblement éosinophile et à limites floues, à noyau allongé ("en banane" ou "en semelle de chaussure") - des cellules géantes, ou cellules de Langhans, qui sont des histiocytes de très grande taille à cytoplasme très abondant et éosinophile, à noyaux très nombreux (plasmodes) rangés typiquement en demi-cercle - des lymphocytes

Les cellules épithélioïdes sont jointives et semblent s'enrouler entre elles de façon pseudo-épithéliale. Elles sont mêlées à des cellules géantes, qui peuvent parfois manquer (granulome épithélioïde). La lésion est entourée par des lymphocytes, et parfois des remaniements fibreux concentriques.

La sarcoïdose 

La sarcoïdose peut atteindre tous les viscères; elle est particulièrement fréquente dans l'appareil respiratoire. Les granulomes épithélioïdes sont souvent confluents, et ne sont qu'exceptionnellement organisés autour d'un foyer de nécrose. Les cellules géantes peuvent contenir des inclusions appelées corps astéroïdes et corps de Schaumann. L'évolution du follicule sarcoïdosique se fait vers la sclérose, souvent hyaline, en petites travées qui dissocient les cellules épithélioïdes et géantes, puis les remplacent. Les granulomes sarcoïdosiques peuvent s'observer dans tous les organes, mais surtout en pratique dans les ganglions, les bronches, le foie, la peau et les glandes salivaires accessoires.

La réaction à corps étranger

La réaction à corps étranger est induite dans un tissu par la présence d'une substance étrangère, non résorbable, exogène (fragments minéraux ou végétaux introduits dans une plaie cutanée, fils de suture chirurgicale, parasites, silice, amiante...), ou endogène (lipides libérés par une nécrose tissulaire, débris provenant du contenu digestif inclus dans la paroi du tube digestif lors d'une fistule, squames de kératine, normalement contenues dans la lumière d'un kyste épidermoïde). Ce granulome est généralement beaucoup plus riche en cellules géantes qu'en cellules histiocytaires.

Quand les corps étrangers sont de petite taille, ils sont englobés dans le cytoplasme d'une cellule géante. Quand ils sont de grande taille, ils sont entourés par plusieurs cellules géantes qui se moulent sur eux. Les cellules géantes comportent de multiples noyaux. Des macrophages sont associés aux cellules géantes.

La lésion de granulome à corps étranger peut être de grande taille et scléreuse et être prise à tort pour une tumeur; ce sont des "pseudo-tumeurs à corps étranger". D'autres réactions à corps étranger peuvent avoir un centre suppuré, abcédé.

La réaction inflammatoire induite par un corps étranger n'a pas tendance à régresser et à guérir si le corps étranger qui la déclenche n'est pas résorbable et ne peut être éliminé.